发现肾小球发病机制的重要调控途径和机制

生物、医药及医疗机械

Kindlin-2是近年来发现的一类极其重要的黏着斑蛋白。但是至今为止，国际上对Kindlin-2在肾脏疾病特别是足细胞损伤中的作用知之甚少。本项研究中，首次以足细胞特异敲除Kindlin-2小鼠（Kindlin-2 Neph2 cKO）为动物模型，阐明Kindlin-2在肾小球足细胞损伤中的重要作用。从足细胞与肾小球基底膜(GBM)的黏附、足细胞凋亡、足细胞上皮向间质转化等多方面全面、深入探讨Kindlin-2如何影响足细胞正常的结构和功能。此外，通过与我校化学系田瑞军教授课题组合作，寻找到Kindlin-2的全新调节信号通路 RhoGDIα-Rac1，为确立Kindlin-2作为相关肾脏疾病的新靶点提供充分的科学依据。本项目的完成将大大推动细胞与细胞外基质的相互作用和信号转导在肾脏疾病这一重要研究领域的发展，发现肾小球发病机制的重要调控途径和机制，提高我国的肾小球疾病基础研究水平。

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