本研究通过测序不同种类、种群的书虱线粒体基因组并结合多种分析手段，对线粒体基因组裂化的起源与内在机制进行了探索。

将新技术赋能红色故事，将是红色故事乃至红色文化在今后传播发展的大趋势。随着新传播技术和影视制作技术的发展，我们可以利用网络科技技术，这样不仅可以再现当年的情景，让人们更加真切的体验红色故事，同时，也能让红色故事的讲述影像化视听化，在更长的岁月长河里发光发热，让人民群众永远铭记每一段红色故事，铭记每一段不该忘却的红色历史。 一、项目进展 创意计划阶段 二、负责人及成员 姓名 学院/所学专业 入学/毕业时间 曹乾源 中韩新媒体学院 电影学 2020/2024 秦淇姝 中韩新媒体学院 电影学 2019/2023 潘一凡 中韩新媒体学院 电影学 2020/2024 张洪畅 中韩新媒体学院 电影学 2020/2024 三、指导教师 姓名 学院/所学专业 职务/职称 研究方向 董玉芝 中韩新媒体学院 电影学 教授 网络新媒体，文化传播 四、项目简介 习近平总书记在党的十九大报告中指出:“文化自信是一个国家、一个民族发展中更基本、更深沉、更持久的力量。”而讲好红色故事则是传承红色基因的重要一环，也是增强我国文化自信的关键一步。将新技术赋能红色故事，将是红色故事乃至红色文化在今后传播发展的大趋势。随着新传播技术和影视制作技术的发展，我们可以利用网络科技技术，这样不仅可以再现当年的情景，让人们更加真切的体验红色故事，同时，也能让红色故事的讲述影像化视听化，在更长的岁月长河里发光发热，让人民群众永远铭记每一段红色故事，铭记每一段不该忘却的红色历史。我们小组策划了问卷调研和亲身体验两种方式进行项目的研究，我们从线上发放了大量的问卷同样也在线下与相关专家学者进行采访，同时通过线上和线下的各种渠道体验了部分新技术赋能红色故事视听内容生产和传播的成果，例如韶山毛泽东同志纪念馆的VR版，马栏山视频文创产业园中4K红色经典影像修复等。我们认为要以新技术加持红色故事传播应以选题内容建设为根本，技术与内容两者相辅相成，用激情的、充满创意的方式进行传播，使红色文化变得接地气、有人气,真正从“仰视文化”转变为大众文化。

等离子体显示器（PDP）已经成为大屏幕显示的重要方向，PDP荧光粉必须调配成浆料才能涂敷到PDP屏上。受国家九五项目和省市项目的带动，本单位已从事PDP荧光粉浆料及荧光粉二次发光性能研究，开发多年，具有开发荧光粉浆料的必要设备、研究人员，具有开展荧光粉二次发光性能研究及性能改善的全套工艺装备和技术队伍，所开发的荧光粉浆料接近日本同类产品水平 。

石墨烯增强金属基复合材料制备及性能研究

研究和开发大型全功率风电变流器成为全功率机组中的关键核心问题，针对大型风电全功率并联型变流器的大功率、大电流特点，围绕保证系统可靠性、提高系统稳定性、降低系统维护成本，本项目开展了大型风电变流器拓扑结构的研究，提出了一种电抗器并联、直流母线电容直连和变流器并联的拓扑结构来设计大型全功率风电变流器的电气结构，攻克了风电变流器积木化扩容技术。 针对大型风电变流器模块化并联结构，变流器控制复杂，控制实时性强的特点，开发出基于FPGA的微秒级多模块控制平台，突破变流器模块化制造技术瓶颈。建立了DSP控制器+RTLab半实物虚拟仿真平台，采用DSP控制器与RTLab半实物虚拟仿真平台对接可以对电力电子变换器系统进行半实物虚拟仿真，是目前国内外电力电子研究的先进手段。 以上成果发表在国内外重要期刊上，如IEEE transactions on Power Electronics , IET on Power Electronics ,电机工程学报等杂志，基于以上成果本课题组申请授权了多个发明专利和软件著作权，在上述全功率风力变流器技术研究的基础上，本课题组自主开发4MVA/3MW全功率模块化风电变流器, 已完成现场全功率测试，是目前国内最大的自主研发的全功率风电变流器。

1.高层次人才挂职炭黑研究所。2.橡胶应用研究人才。

有色金属材料专业研究生 机械制造自动化专业

重要生理活性的复杂甾体天然产物Bufospirostenin A在国际上的首次不对称全合成。团队巧妙应用经典反应，并利用新颖的烷氧基联烯—炔参与的Pauson—Khand反应作为关键反应，以线性20步完成了Bufospirostenin A的高效不对称全合成，这也是烷氧基联烯的Pauson—Khand反应首次应用于天然产物全合成。

2020年3月13日，华东理工大学药学院/上海市新药设计重点实验室李洪林团队和武汉大学病毒学国家重点实验室徐可团队合作，在生物预印本网站bioRxiv上发表题为“Novel and potent inhibitors targeting DHODH, a rate-limiting enzyme in de novo pyrimidine biosynthesis, are broad-spectrum antiviral against RNA viruses including newly emerged coronavirus SARS-CoV-2”的研究成果，报道了一类的抗新冠病毒候选药物和老药品种。     鉴于老药来氟米特和特立氟胺已在临床上广泛用于类风湿性关节炎、狼疮性肾炎、多发硬化症等多种自身免疫性疾病的治疗，与糖皮质激素、羟氯喹、甲氨蝶呤等免疫抑制剂相比，来氟米特的副作用较少，可长期服用，安全可靠；且此类药物作用机制及药效明确，作为临床急用，合作团队已建议武汉大学附属人民医院开展来氟米特在新冠病毒肺炎中度和重症病人中临床试验研究，并已在中国临床试验中心完成注册申请（临床注册号：ChiCTR2000030058）。 该研究受到了国家重点研发计划（2018FYA0900801,2018ZX10101004003001,2016YFA0502304），国家自然科学基金项目（31922004, 81825020,81772202）及国家“重大新药创制”科技重大专项（2018ZX09711002）的资助。

2020年4月14日，同济大学生命科学与技术学院高绍荣团队与江赐忠团队在《Nature Communications》杂志在线发表了题为“Chromatin architecture reorganization in murine somatic cell nuclear transfer embryos”的研究成果。他们采用了经过优化的少量细胞全基因组染色质构象捕获技术（sisHi-C），对小鼠SCNT胚胎发育过程进行连续采样，并详细描绘了SCNT植入前胚胎染色质高级结构的动态变化过程。 体细胞核移植（SCNT）技术是将已经分化的体细胞移入去核卵母细胞内，使体细胞的染色质发生重编程，继而重启胚胎发育过程并获得完整个体的技术。虽然SCNT是目前为止唯一一种可以使体细胞获得完整全能性的手段，但是由于在重编程过程中出现了各种表观遗传水平修饰的异常，使得SCNT胚胎的发育能力处于较低水平，也极大程度地限制了该项技术的应用前景。高绍荣教授团队长期致力于小鼠SCNT胚胎发育异常原因的探索。2016年通过对早期克隆胚胎进行卵裂球活检，并结合单细胞RNA测序技术首次建立了植入前核移植胚胎发育命运追踪系统，发现了组蛋白去甲基化酶Kdm4b和Kdm5b分别对克隆胚胎2-细胞和4-细胞时期的发育阻滞起到关键作用。两年后，又通过对不同发育命运体细胞克隆胚胎进行全基因组DNA甲基化高通量测序分析，详细地研究了小鼠克隆胚胎着床前发育过程中DNA甲基化修饰的重编程过程，并揭示了异常的DNA再甲基化（DNA re-methylation）是导致克隆胚胎着床后发育异常的关键因素。在哺乳动物中，染色质三维结构对基因的调控起着非常重要的作用。但是，受制于小鼠SCNT胚胎样本取材困难和Hi-C技术对细胞样本起始量高的限制，小鼠SCNT植入前胚胎发育过程中染色质三维结构的动态变化过程尚未被全面研究过。 在本研究中，研究人员收集了核移植后多个时间点的胚胎并利用优化的微量细胞sisHi-C技术对染色质高级结构进行了检测，通过数据分析发现，在体细胞核被注射到去核的卵细胞后，随着典型三维染色质结构的消解，供核体细胞染色质的近距离相互作用优先解开，并迅速由间期转化为类中期状态。在这期间出现了一个非常有趣的现象，当供体细胞在去核卵母细胞中被人工激活1个小时后，基因组经历了从类有丝分裂中期向类第二次减数分裂中期的转变。 图1. SCNT胚胎基因组在短时间内由有丝分裂类中期转变为减数分裂类中期 在SCNT胚胎发育6小时进入类原核期（对应正常受精胚胎PN3时期）后，重新出现了较弱的区室结构和拓扑相关结构域（TADs）信号，这很可能是再次退出中期的结果。随后，TADs信号在一细胞晚期逐渐减弱，直到2细胞早期降到最低值，在2细胞晚期到8细胞卵裂期逐步重新建立，直到囊胚期成熟（图2）。 图2. SCNT胚胎发育各个阶段的TAD强弱变化 随后研究人员将小鼠SCNT与正常受精胚胎发育sisHi-C公共数据集进行比较分析后发现，SCNT胚胎在2细胞期的远距离（>2 Mb）相互作用较正常受精胚胎明显降低。同时，早期（2到8细胞期）受精胚胎与SCNT胚胎的区室结构及TADs也存在着明显的差异。 前期的很多研究表面小鼠SCNT胚胎在合子基因组激活（ZGA）时期有大量的基因未能被正常激活。于是，研究人员想到染色质空间结构的异常是否会导致增强子与启动子之间的相互作用无法成功建立？结果表明，在小鼠正常受精卵的ZGA时期的关键基因Zscan4d的启动子与上游的超级增强子有着强烈的相互作用，而这种互作却无法在SCNT胚胎中被观察到（图3）。这类基因的激活异常很可能就是SCNT胚胎发育能力低下的原因之一。那么，造成染色质高级结构的异常的原因究竟是什么呢？研究人员证实这是由于供体细胞基因组中持续存在的组蛋白H3K9me3修饰无法被正常擦除造成的。通过在SCNT胚胎中过量表达组蛋白去甲基化酶Kdm4d来降低H3K9me3修饰水平， SCNT胚胎的染色质空间构象会趋向正常受精胚胎，且Zscan4d的启动子与超级增强子的互作也得到了部分的修复（图3）。这说明H3K9me3修饰是核移植胚胎中染色质高级结构重编程的重要障碍，也证实了在胚胎基因表达调控过程中组蛋白修饰和染色质高级结构的协同作用。 图3. SE-P互作异常影响ZGA相关基因表达，并能被过量表达Kdm4d部分纠正 综上，这项研究对小鼠SCNT胚胎发育过程中的染色质三维结构重塑进行了系统的研究，这也为今后进一步纠正SCNT胚胎发育过程中的表观遗传屏障提供了新的思路。 图4 本研究的模式图 同济大学生命科学与技术学院博士研究生陈墨、朱乾书和李翀副研究员为本文共同第一作者，高绍荣教授、江赐忠教授和刘晓雨研究员为本文共同通讯作者。该研究得到了科技部、基金委和上海市科委项目的支持。