本发明涉及一种具有高d33的无铅压电陶瓷-聚合物压电复合材料的制备方法。该方法按式(1-x)(LiaNabK1-a-b)(Nb1-cSbc)O3-xABO3-yM组分配料，采用传统陶瓷制备方法制备铌酸钠钾基无铅压电陶瓷粉料；再将陶瓷粉料与聚合物聚偏氟乙烯按比例混合球磨；烘干后超声震荡，将混合粉料经冷压成型后加温处理，再在其表面溅射金电极，硅油浴中极化后测试其压电复合材料样品的压电性能d33；最后将样品置入去离子水或盐溶液中浸泡，再测试其样品的压电性能d33。结果表明，经浸泡处理的铌酸钠钾基无铅压电陶瓷-聚合物压电复合材料的d33比未经浸泡过的有大幅度提高，提高比例甚至可达300％。

【发 明 人】 马宏跃 ; 周婧 ; 吴启南 ; 段金廒 ; 唐于平 ; 王剑 ; 张军峰 ; 詹瑧【技术领域】该技术涉及蟾蜍甾烯类化合物的新用途，具体是涉及蟾蜍甾系类化合物用于制备治疗口腔黏膜恶性肿瘤疾病药物的应用【摘要】本发明公开了蟾蜍甾烯类化合物在制备治疗口腔黏膜恶性肿瘤药物中的应用，通过对蟾蜍甾烯提取物和单体化合物日蟾毒它灵、沙蟾毒精、远华蟾毒精、蟾毒它灵、华蟾毒灵、去乙酰蟾毒它灵、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、华蟾毒它灵体外对人舌鳞癌细胞的抗癌实验，实验结果显示蟾蜍甾烯类化合物对舌鳞癌细胞具有明显的抑制作用，并且华蟾毒灵比蟾蜍甾烯提取物和日蟾毒它灵、沙蟾毒精、远华蟾毒精、蟾毒它灵、去乙酰蟾毒它灵、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、华蟾毒它灵八个单体化合物具有更强的抗肿瘤细胞活性。本发明所提供的蟾蜍甾烯类化合物成分清楚，质量可控，抗癌活性强，不良反应小，有望开发成新的抗口腔黏膜恶性肿瘤的药物。

本发明涉及催化技术领域，旨在提供用于SO3催化分解的铈铬复合氧化物催化剂及制备方法。该铈铬复合氧化物催化剂的通式为：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范围为0.2～0.8；该制备方法包括步骤：确定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，称取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加热蒸干得到混合物，将混合物烘干并研磨成粉末，将粉末升温预烧再炉冷后，再将粉末升温焙烧后炉冷，即制得铈铬复合氧化物催化剂。本发明中的铈铬复合氧化物催化剂活性组分含量高、来源广、价格低廉。

高质量钼系硫族化合物单层材料的CVD生长一直受限于难以控制的化学动力学条件，其中最为重要的是对于Mo蒸汽释放的合理调控。近日，课题组在传统的MoO 3

本发明属于医药技术领域，具体涉及(一)从藤黄科金丝桃属植物元宝草的地上部分提取分离得到的具有抗肿瘤细胞活性和抗艾滋病毒活性的新化合物的活性及结构。(二)抗肿瘤活性良好的化合物 16-20 的分离纯化制备方法和相关活性，结构式如式 1 所示。(三)具有抗艾滋病毒活性的化合物 1 和 2 的分离纯化制备方法和相关活性，结构式如式1 所示。本发明为开发新的抗肿瘤和抗艾滋病毒药物提供了备选化合物，对藤黄科植物的开发利用具有非常重要的意义。

本发明涉及医药用高分子材料领域，具体涉及一种PDLLA-PEG-PDLLA三嵌段共聚物在制备医用防粘连材料中的用途。本发明所要解决的第一个技术问题是为医用防粘连材料提供一种成本更低、效果更好的新选择。本发明的技术方案是PDLLA-PEG-PDLLA三嵌段共聚物在制备医用防粘连材料中的新用途。本发明还提供了一种医用防粘连材料。本发明还提供了制备医用防粘连材料的方法。本发明为需要使用医用防粘连材料的领域提供了一种新的选择，具有广泛的应用前景。

该方法首次利用自组装的技术合成出大孔具有光学性能的二氧化硅材料，突破了用表面活性剂为模板很难合成出大孔径材料的瓶颈，并且由于材料本身规则的孔结构结合二氧化硅本身的折射率产生肉眼可见的颜色，该合成方法技术成熟，重复性好，具有可操作性，该材料在光学器皿元件上有潜在的应用价值。

本发明公开了一种交联型聚电解质-表面活性剂复合物的制备方法及用途。采用自由基聚合的方式制备了聚（甲基丙烯酰氧乙基氯化铵-丙烯酸羟烷酯）共聚物。采用溶液滴定络合的方式制备了聚电解质-表面活性剂复合物。将聚电解质-表面活性剂复合物和交联剂共同溶解在有机溶剂中，采用原位交联的方式制备了交联型聚电解质-表面活性剂复合物膜。交联型聚电解质-表面活性剂复合物分子内部的离子交联结构能够有效保持复合物结构的稳定性，分子链间通过交联剂的交联作用可有效抑制该复合物膜在醇/水料液中的过度溶胀。通过调控共聚物的共聚比例和交联剂的种类可有效调控膜结构。该类优先透醇膜制膜方法简单易行、成本低廉，具有良好的工业应用前景。

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。 b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。 本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。 同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。 在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。 对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。