催化加氢过程是现代工业的重要过程， 是清洁 燃料和高阶化学品生产中 的关键步骤。 经估算 催化加氢在整个 化学工业体系 中的占比 超过 3 0% 。 在 催化 加氢 工业 过程中， 虽然使用粗氢作为氢源 具有 工业装置简单 、 更高的经济性 等特点 ，但是粗氢中含有的少量一氧化碳 ( 从几百到几千ppm ) 会造成加氢催化剂很快失活。 这部分ppm 量 级的CO 由于 和贵金属催化剂具有很强的相互作用 ，在催化反应过程中占据催化活性位，从而使得反应物分子无法在催化剂表面吸附而导致催化剂中毒失活。 所以，现代催化加氢过程一般使用更为昂贵而且工业装置更为复杂的 高纯氢 系统作为 氢源。 发展新型高效贵金属催化剂，提高贵 金属 催化剂 对 CO 耐受度， 甚至 直接利用粗氢进行 低温 催化加氢反应 ， 从而 降低加氢成本 和工业催化装置的复杂性 是该研究领域的重大挑战 。

GL-CS-2E型 机电一体化柔性生产综合实训系统是使用柔性制造技术中具有代表性的制造自动化系统，可实现多品种、中小批量的加工管理。柔性制造技术是在自动化技术、信息技术及制造技术的基础上，将以往企业中相互独立的工程设计、生产制造及经营管理等过程，在计算机及其软件的支撑下，构成一个覆盖整个企业的完整而有机的系统，以实现全局动态优化，总体效益、柔性，优化以外产品并对其进行升级改造并进而赢得竞争的智能制造技术。

对四种典型的晶种成核过程进行探索实验，重点研究了其水解成核机理，探索酸度值等成核环境对晶种特性的影响机制

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本芯片采用动态追踪算法等专利技术,可以高效能的对生物电信号及物联网(LoT)中传感器信号进行模数转换,适合便携式传感器设备中ADC的需求。同时,芯片集成了对心电信号特征参数提取处理模块,用最小的设计开销达到便携式心电信号监护设备的基本要求。

研发阶段/n该成果成功制备了SF/SA复合双层结构支架材料，其在拉伸断裂强度明显增加，SF/SA50/50多孔材料的增加幅度最大，由单层材料时的48±7KPa提高到598±69KPa，增加了一个数量级，同时双层材料的形变量大幅度增加，双层材料的竖切面可形成定向大孔，横切面孔洞分布均匀，孔径在100~120 μm之间，薄膜与多孔材料之间紧密结合，增强了支架材料的力学性能。 通过对不同实验组全层皮肤缺损修复过程的观察和评价，结果表明，双层支架组修复效果最好，其修复的皮肤组织抗拉强度为1.29

本实用新型涉及生物降解处理技术，旨在提供一种用于富集甲烷氧化耦合高氯酸盐还原菌群的MBBR反应器。其反应器本体由两根中空的玻璃管组成，分别为主管和副管，内部沿长度方向填充了长条形的疏水性微孔聚乙烯膜；上端通过橡胶管相连，底部通过循环蠕动泵相连，内部循环方向是由副管底部流向主管底部；副管的上端设出样口，底部设有进样口，定量进样泵通过管路接至进样口；甲烷钢瓶出口通过橡胶管分别接至主管底部和顶部及副管顶部。本实用新型所采用的MBBR反应器能为生物膜生长提供良好的微环境。具有成本低，有效期长，降解效果稳定等优点，适合长时间地处理大量低高氯酸盐污染的废水。

本发明公开了一种用于微切口腹腔镜手术的电凝针和双鞘管套管，所述双鞘管套管，包括大小相同、对称设置的左鞘管和右鞘管，所述左鞘管和右鞘管均为半圆形管子，两者圆弧面相背且在上部通过铰链铰接，左鞘管的上端部左侧设有左进气口，右鞘管的上端部右侧设有右进气口，在左进气口上方的左鞘管上设有左防漏气阀，在右进气口上方的右鞘管上设有右防漏气阀；所述电凝针，包括针尾和针尖，所述针尾与电凝线连接。配合使用本发明的电凝针和双鞘管套管，只需1个10mm和1-2个2mm的切口，在手术难度没有明显增加的前提下，切口少且小，2mm的切口处恢复后切口疤痕几乎不可见，患者手术术后切口疼痛的程度也大大降低。

本发明公开了一种脱硫用伽玛型三氧化二铝膜改性污泥活性炭,其原料组分为ALCL3·6H2O和污水处理厂污泥;制备步骤如下:①制备AL(OH)3溶胶;②制备污泥活性炭;③制备伽玛型三氧化二铝膜改性污泥活性炭。本发明应用于对低浓度的烟气脱硫,有益效果是,首次将伽玛型三氧化二铝膜用于改性污泥活性炭的脱硫性能,有效提高了污泥活性炭的脱硫效率。