我方与合作方联合开发了一套拥有独立知识产权的眼动识别软件以及与配合使用的外接眼动仪智能硬件。 该套设备可以自动跟踪并分析患者眼睑的肌肉动作，精确抓取不完全瞬目、眨眼过快、眨眼过慢、用眼过度等用眼习惯数据，以自主研发硬件进行智能提示，帮助视频终端引起的干眼症及眼疲劳症患者制定正确用眼习惯计划，有效辅助治疗视频终端相关性干眼及视疲劳。应用范围:全国人口中 60%-80%的人，都有不同程度的干眼症。2015 年即有数据公布， 全国 2000 万干眼患者。并且，每年还在以平均每年 40%左右的速度增长。2016 年仅天津医科大学眼科医院一家机构，共接诊干眼症患者 4 万余人。现阶段缺乏有效的干眼病因诊断及治疗，故急需快速诊疗，操作简单的诊疗仪器，引导患者进行工作环境下或家庭康复训练及理疗，减少干眼发病率及就诊率。本产品是基于以上需求开发的，临床应用前景广阔。效益分析:本成果对应领域为所有电子视频终端用户，尤其是已经引起干眼的用户。 目前该治疗领域的治疗方式及局限性如下： 1、滴眼液：辅助缓解干眼。不能从病因上根除治疗。 2、专业睑板腺按摩：须在院治疗，治疗环境受限。不方便患者连续治疗。 3、国外干眼症治疗仪：体积大、平均售价 12 万美金/台。单次治疗费用2000 元。限制了仪器的普及使用。 本项目的创新优势： 1、研究表明 90%以上的由于视频终端所引起的干眼症可以通过恢复正确的用眼习惯、眨眼频次、完全闭合性眨眼动作，从消除病因上根治干眼症的。本成果依据以上研究结果，引导视频终端干眼患者在家进行眼部康复训练及物理理疗。 2、本产品售价低廉，可采用出售或租售给患者的模式，短期辅助诊疗，长期预防治疗。 3、本产品体积较小，且随意摆放至视线内任意台面，即可开机使用。治疗场景不受约束，可随时随地进行眼部训练及辅助治疗。 4、本产品不直接接触人体，治疗过程无痛苦。

本发明公开了一种基于事件最优重组的保时序摘要视频生成方法和系统，将事件最优重组问题建立在保持事件之间的时序关系的基础之上，将事件重组的问题转换为迭代判断当前事件与已发生的事件之间的轨迹相关程度以及已发生事件的疏密程度的方式来解决。通过迭代最后得到事件重组后每个事件发生的时间点，选取适当的背景图像与事件特定时刻的目标图像进行拼接得到最终的摘要视频。该方法能够避免现行的动态视频摘要生成方法中不能完全包含原始视频中的

本发明公开了一种基于众核和 GPU 的网络视频流不良内容检测方法，包括：在众核计算平台下获取网络数据包，对网络数据包进行分类，以提取网络数据包中的视频数据包，对视频数据包进行重组，按照网络视频流编码的语法对重组后的视频数据包进行解码，以生成图像序列，GPU 采用基于纹理检测和肤色点检测相结合的方法对图像序列进行预处理，以确定疑似不良图像，GPU 采用 SVM 对疑似不良图像进行精确处理，以确定不良图像。本发明只需获取网络数据包，即可识别出视频流，直接对视频流进行解码后，采用图像匹配检测技术即可识别该视频流是否含有不良信息。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。

本发明涉及一种无酶情况下检测葡萄糖浓度的修饰电极的制备方法及应用，首先将碳纳米管修饰在玻碳电极的表面，再通过循环伏安法将铁氰酸镍电化学沉积在碳纳米管修饰的电极表面，得到碳纳米管和铁氰酸镍复合修饰的修饰电极；该修饰电极在无酶情况下对葡萄糖溶液有良好的响应，其对葡萄糖浓度检测下限是1.6×10-6mol/L；当葡萄糖浓度在3.32×10-6M/L～4.95×10-3M？mol/L范围内时，所得的响应电流与葡萄糖的浓度有良好的线性关系，并且所制备电极有良好的抗干扰性能。

本发明公开了一种对称故障下基于励磁控制的双馈风电机组故 障穿越评估方法，对称故障下获得双馈风电机组的转子最小故障电流 峰值与机组参数、故障前初始工况、电网电压跌落深度等多种因素间 的简化解析表达式；基于该简化表达式可以得到对称故障下励磁控制 方法的极限，进而评估基于励磁控制的双馈风电机组对于对称故障的 穿越能力；此外，该简化解析表达式也可以用来指导双馈风电机组转 子侧变流器容量的设计。该评估方法不依赖于具体的励磁控制方法和 特定的机组参数，更具有通用性；可排除仿真或实验中各种干扰因素 的影响如控制参数的合理性、观测量的准确性等，更适用于评估机组 硬件约束下的励磁控制方法的理论极限；计算简便，易于实施，准确 性高。