自西南交通大学在2000年底成功开发出世界首辆高温超导磁浮试验车以来，国际上有关高温超导磁浮车的研究取得了显著的进展。继我们之后，俄罗斯莫斯科航天研究所在2003年底开发出可以乘载两人的高温超导磁浮车。尽管该车没有装备驱动系统，但其高度的稳定悬浮、较大的悬浮气隙（-40cm）、简洁的轨道设计展示了人们在高温超导磁浮技术的应用开发上又取得了显著的进步。2004年中期，德国的德累斯顿固体物理研究所开发出低速高温超导磁浮车。该车采用短定异步感应电机驱动、实现了车载控制驱动一体化，展示了便捷的、个性化的超导磁浮交通系统的美好前景。尽管如此，西南交通大学的高温超导磁浮车的研究仍然在整体上处于领先地位。为了不断推进和深化高温超导磁浮车的基础研究和技术开发，西南交通大学超导研究开发中心将在近期开展以下几个方面研究，为其工程化奠定基础：1）超导磁浮车的岔道技术研究 高温超导磁浮车要走向应用，岔道技术是关键技术之一。由于高温超导车将主要用于高速交通，安全、高效的岔道和转轨技术不仅显得尤为重要，并有着高温超导磁浮系统的独特性。我们将采用水磁、电磁相结合的方法，探索和开发出新型的、经济的、高效率的高温超导磁浮车的岔道技术。2）高温超导磁浮车的导向纠偏技术 高温超导磁浮车与常民电磁悬浮车的一大区别是高温超导磁浮车具有自稳定和自导向性，从而有可能省略复杂的控制系统。然而，在某些运行条件下，磁浮车的导向一旦出现偏离自稳定的范围，将产生严重后果。开发出适合高温超导磁浮车的导向纠偏技术,实现高温超导磁浮车工程应用的重要技术。3) 导磁浮系统动力学 在过去的三年多时间里，高温超导磁浮车在低速下的稳定运行已经得到了充分的检验。然而，在高速和超高速状态下的运行稳定性却缺乏充分的理论基础和实验依据。为此，我们将采用理论研究和实验模拟相结合的方法，研究高温超导磁浮系统在高速运动和强冲击下动力学稳定性，为开展高温超导磁浮车的中试试验提供理论和技术指导。4) 导磁浮系统中超导材料的电磁动力学特性 高温超导磁浮车的性能主要取决于高温超导大块材料的性能，提高超导材料的性能是提高高温超导磁浮车的安全性、降低制造和运行成本、提高其效能最为关键的问是。此外，研究在高速运动、高强度冲击下高温超导磁浮系统中超导材料的电磁稳定性也是实现其工程化的关键头号是。在改善材料性能的同时，我们将研究高温超导磁浮材料的交流损耗、钉扎稳定性和热稳定性，为高温超导磁浮车的工程设计提供可靠依据。

阐明LNMAT1通过诱导CCL2募集TAMs促进膀胱癌淋巴转移的关键分子机制，对于在膀胱癌淋巴转移中潜在治疗靶点的临床干预具有重要意义。 鉴定了调控膀胱癌肿瘤微环境相关的长链非编码RNA LNMAT1。LNMAT1能够促进肿瘤细胞分泌趋化因子CCL2，进而募集TAMs到膀胱癌肿瘤微环境中。被“引诱”而来的TAMs能够分泌参与膀胱癌淋巴管生成过程的VEGF-C，帮助肿瘤细胞发生淋巴转移。由此可见，如果能介导到肿瘤微环境这片“土壤”，干预膀胱癌“帮凶”LNMAT1的表达，将能改变“种子”的生存情况，对抑制膀胱癌的进展、改善患者的生存预后发挥重要价值。林天歆教授团队首次阐明LNMAT1介导肿瘤微环境的重要作用及通过与趋化因子CCL2协同调控TAMs的分子机理，对认识膀胱癌淋巴转移的发生发展的机制有重要意义。

成果简介针对折弯模具关键尺寸无法直接用卡尺或千分尺测量的现状， 采用一个三自由度串联机械臂， 其中， 两个移动自由度的位移由直线光栅检测， 测头转动自由度的位移由码盘检测。 直线位移光栅和码盘所检测的信号经数据处理可得到数控折弯模具关键尺寸。 该装置结构简单， 克服了三坐标测量机的缺陷， 容易操作，可被广泛使用。成熟程度和所需建设条件本课题获批为安徽省教育厅重点研究项目， 已研制出原理样机并顺利通过验收。技术指标可同时检测折弯模具

燃料电池技术应用的关键在与新材料的开发，基于材料的优化得到更好的燃料电池产电输出性能。项目团队基于固态离子理论，设计了一系列燃料电池电极新材料及新结构，以提高电池输出性能为目的，开发了一系列高性能的阳极功能材料，阴极层材料与新结构。项目取得完整知识产权，申请发明专利15件，授权发明专利8件。

日前，清华大学生命学院葛亮课题组在《细胞》（Cell）期刊上在线发表题为“蛋白跨膜转运调节非经典蛋白分泌”（A translocation pathway for vesicle-mediated unconventional protein secretion）的研究论文，首次报道了非经典分泌过程中的蛋白跨膜转位机制。 蛋白质的分泌是细胞间信息传递的重要方式。分泌蛋白通常具有N端信号肽序列以指导新生多肽链进入内质网（endoplasmic reticulum，ER）被加工、修饰，之后被运输到高尔基体(Golgi apparatus)经过进一步的加工，最终抵达细胞质膜并被释放到细胞外，这一过程被称为经典分泌途径。近年来的研究发现，许多分泌蛋白不具有典型的信号肽序列，其分泌不依赖于ER-Golgi途径，这类分泌途径被称为非经典分泌（unconventional protein secretion, UPS）途径。直接跨质膜转位（I型）与细胞内囊泡结构介导的分泌（III型）是最主要的两种UPS途径。III型UPS中，蛋白首先进入一个囊泡载体（例如autophagosome, endosome等），然后通过膜泡运输系统被运送到细胞外。由于这类蛋白缺少信号肽，一个需要解决的关键问题就是这类UPS蛋白是如何进入囊泡载体中的。  图1. TMED10介导的蛋白质非经典分泌途径工作模型 在这项研究中，研究人员鉴定出一个膜蛋白TMED10可能形成一个蛋白通道介导UPS蛋白进入囊泡结构。细胞实验发现，TMED10能够调控大量非经典分泌蛋白的分泌，包括炎症因子IL-1家族成员，galectin1和galectin3，以及小分子伴侣蛋白HSP5B。CLP诱导的败血性休克（Cecal Ligation and Puncture (CLP)-induced septic shock）小鼠模型中，TMED10髓系敲除的小鼠分泌更少的IL-1β, 进而导致更低的炎症反应与更高的存活率。进一步的研究发现，TMED10的C末端区域与分泌蛋白的一个motif的相互作用对蛋白的选择性转运与分泌非常重要。体外脂质体实验证明，TMED10直接介导UPS蛋白进入脂质体，并且这一过程依赖于蛋白质的去折叠。在细胞中，TMED10定位于ERGIC（ER-Golgi intermediate compartment）并且能够指导分泌蛋白进入这一膜性细胞器中。此外，研究还发现货物蛋白与TMED10的结合会诱导TMED10寡聚化形成蛋白通道从而介导蛋白的转位。基于这些实验数据与之前的研究成果(Zhang et al., 2015)，作者提出如图所示的TMED10介导的蛋白质非经典分泌途径（TMED10-channeled UPS , THU)工作模型（图1）。UPS蛋白在胞质分子伴侣HSP90A的帮助下去折叠并被运送到ERGIC，结合TMED10诱导其发生寡聚化形成蛋白通道，在腔内分子伴侣HSP90B1的帮助下转位进入ERGIC，之后可能通过ERGIC形成运输小泡，直接运送到细胞质膜，或进入分泌型自噬体或分泌型自噬溶酶体/MVB，分泌型自噬体又可以直接和质膜融合或首先与溶酶体融合，最终将蛋白释放到细胞外。 生命学院研究员葛亮为本文的通讯作者，实验室张敏老师与生命学院博士生刘磊为本文共同第一作者。本研究受到基金委和科技部的经费资助。 文章链接： https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.031