针对目前市场上对厚型中密度纤维板产品的需求，本项成果发明了喷蒸——真空热压制造厚型中密度纤维板的技术。其特点在于：产品密度在450～880kg/m3范围，厚度在25～60mm之间或更大厚度；热压时间大幅度缩短，是常规热压时间的1/6~1/4；产品断面密度分布均匀，内结合强度显著提高；毛板表面预固化层减小；对降低产品游离甲醛释放量有一定效果。产品可用于家具制造、建筑等行业。该项成果拥有1项发明专利，先后通过了国家林业局和江苏省科技厅技术鉴定，已推广建成2条工业化生产线。

Ø 以木质纤维、合成树脂、防水剂为主要原料制成的纤维板，其内部结合点之间仍具有多孔隙，一经吸湿、吸水之后就会引起纤维板的变形、膨胀和强度减弱，就会影响其应用范围和使用寿命，所以纤维板生产过程中必须添加疏水性的物质（即防水剂）进行防水技术处理。纤维板生产中通常采用的防水剂主要是石蜡，用固体石蜡作为防水剂，属于一种阻隔纤维之间孔隙的物理现象，这种现象能改善纤维板的防水性能，但不利于纤维与纤维之间的结合牢度；由于石蜡的导电性、抗张强度、结合力等性能较低，加入到纤维或木片中其吸附作用较弱，因而在纤

成果简介：以木质纤维、合成树脂、防水剂为主要原料制成的纤维板，其内 部结合点之间仍具有多孔隙，一经吸湿、吸水之后就会引起纤维板的变形、 膨胀和强度减弱，就会影响其应用范围和使用寿命，所以纤维板生产过程中 必须添加疏水性的物质（即防水剂）进行防水技术处理。纤维板生产中通常 采用的防水剂主要是石蜡，用固体石蜡作为防水剂，属于一种阻隔纤维之间 孔隙的物理现象，这种现象能改善纤维板的防水性能，但不利于纤维与纤

本技术基于生物预处理技术，以秸秆、木屑等农林固废为原料，通过白腐菌的生物降解与转化过程实现对秸秆、木屑的无胶沾粘，并通过简单热压工艺即制备出无胶沾粘剂中高密度纤维板。 一、项目分类 关键核心技术突破 二、成果简介 纤维板以低制备成本、高资源利用率等优势快速占据人造板产业市场，但由于木材来源日益匮乏，且在常规生产过程中含甲醛胶黏剂的添加而导致原料短缺、成本高昂、甲醛污染等问题。开发可持续、清洁、低耗的纤维板材合成技术迫在眉睫。本技术基于生物预处理技术，以秸秆、木屑等农林固废为原料，通过白腐菌的生物降解与转化过程实现对秸秆、木屑的无胶沾粘，并通过简单热压工艺即制备出无胶沾粘剂中高密度纤维板。 【技术优势】 1、使用秸秆、木屑等农林固废替代原木和次小薪材，节省成本、来源广泛，实现可持续化； 2、 采用生物法代替化学沾粘剂产生无胶沾粘，拒绝环境污染因子，温和、环保与低耗； 3、所制备的中高密度纤维板满足纤维板国家标准； 4、制备的中高密度纤维板具有良好的耐火性。

中密度稻草板是以稻秸为原料，采用类似于木质刨花板的制造工艺，施加异氰酸酯胶粘剂制成的一种人造板，其物理力学性能达到或超过木质刨花板标准的技术要求，且不含游离甲醛，可广泛用于家具制造、室内装修和包装等行业。该项成果拥有2项发明专利，并通过省级技术鉴定，获得省级科技进步一等奖，已推广建成3条工业化示范生产线，总产能达到15万m3。

密度板作为木质人造板，其性质本身决定了它有许多缺陷，如易燃烧、易 霉变等。特别是易燃烧性，是火灾发生和蔓延的导火索。火灾的发生往往与使 用未经阻燃处理的易燃物有直接关系。室内火灾直接危害人民生命和财产安全， 是人类社会安全的重大危害之一。 市场上阻燃木质材料的质量不高。主要表现为：① 阻燃性能不稳定；② 阻 燃木质材料普通吸湿性较大，造成变色霉变．影响外观质量和性能；③ 由于吸 湿性大或阻燃剂的表面张力影响使之油漆性不好，造成表面脱落等现象；④ 处 理木质材料的胶合质量不够理想；⑤ 型材品种少，不能满足装饰市场对型材多 样性的需求。 目前市场上实际使用的阻燃剂品种繁多，主要有有机类的卤系、磷系、磷 －氮系及无机类的铝系、镁系、硼系、钼系、锑系等。其中卤系（主要是溴系） 阻燃剂是目前世界上产量和使用量最大的有机阻燃剂。由于有机阻燃剂在火灾 88 中能产生有毒气体和浓烟，使火场能见度低，给消防和救护造成困难，甚至能 造成中毒，且价格较贵，使应用受到极大限制。由于溴系阻燃剂有产生二噁英 的可能性，要尽量减少使用。无机类阻燃剂具有低吸潮、抗流失、长效性、低 毒、低污染等特点，阻燃处理过程不污染环境，处理材料燃烧时烟气少，烟气 毒性小，使用寿命长，价格适中。

密度板作为木质人造板，其性质本身决定了它有许多缺陷，如易燃烧、易霉变等。特别是易燃烧性，是火灾发生和蔓延的导火索。火灾的发生往往与使用未经阻燃处理的易燃物有直接关系。室内火灾直接危害人民生命和财产安全，是人类社会安全的重大危害之一。 市场上阻燃木质材料的质量不高。主要表现为：① 阻燃性能不稳定；② 阻燃木质材料普通吸湿性较大，造成变色霉变．影响外观质量和性能；③ 由于吸湿性大或阻燃剂的表面张力影响使之油漆性不好，造成表面脱落等现象；④ 处理木质材料的胶合质量不够理想；⑤ 型材品种少，

采用预应力碳纤维塑料板（CFRP 板）加固混凝土梁，不仅可以充分利用 CFRP 板的 高强度，还能明显改善混凝土梁的正常使用性能。由于 CFRP 板抗剪强度与抗挤压强度 很低，需研制专门锚具实现对 CFRP 板的张拉。目前国内对预应力 CFRP 板锚具的研究尚 为空白。 本预应力碳纤维塑料板锚固系统包括锚固端和张拉端两部分，锚固端和张拉端各设 有一个夹持机构，该夹持机构包括上下夹板和位于上下夹板之间的上下垫板（软金属片）， 上下夹板之间以多个紧固件连接。本锚固系统的张拉端还设有一个连接件，连接件的一 端与张拉端的夹持机构通过销栓相连接，另一端设有螺孔，通过螺纹与拉杆相连接，利 用普通液压千斤顶即可实现对碳纤维塑料板的张拉和锚固。本锚固系统结构简单合理， 可操作性强，实用性能好，且成本低廉。

研究了纤维增强复合材料保温板性能影响因素，确定能满足 A 级防火要求的纤维增强复合材料保温板的制备配合比。采用此质量配合比制备的纤维增强复合材料保温板可以达到相当好的性能效果；制备工艺简单易行，操作方便。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0