该研究是评价吡咯替尼联合卡培他滨治疗HER2阳性乳腺癌脑转移疗效和安全性的首个前瞻性临床研究，也是首个根据乳腺癌脑转移既往是否接受过脑部局部放疗，分为两个独立队列进行的前瞻性临床研究，为乳腺癌脑转移患者的临床治疗带来了新的启示。

乳腺癌是女性健康的“头号杀手”。最新调查数据显示，平均每3分钟世界上就有一位妇女被诊断为乳腺癌，我国女性乳腺癌的发病率和死亡率也是逐年上升，目前已位居女性恶性肿瘤发病率之首。其中，雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和原癌基因Her-2均为阴性的三阴性乳腺癌（TNBC），是一种高危型乳腺癌，具有独特的临床病理和分子特征，转移性强、患者预后较差，其对内分泌治疗不敏感，尚无有效治疗药物。课题组新发现孤儿核受体Nur77在三阴性乳腺癌中具有重要的作用，是一个治疗三阴性乳腺癌药物开发的靶点。项目组筛选以核受体Nur77为靶点的海洋天然产物库，通过改造合成得到靶向Nur77抑制三阴性乳腺癌化合物YXY211。该化合物研发成功将为广大三阴性乳腺癌患者带来更为有效和安全的治疗药物，大大提高患者的生存率和健康水平。

本发明提供了一种靶向促肿瘤进展因子CCL18来抑制乳腺癌细胞浸润和转移的方法，该方法为靶向抑制肿瘤相关巨噬细胞来源的CCL18的作用。具体利用CCL8的中和性抗体或沉默CCL18mRNA的siRNA抑制CCL18的作用。本发明还提供了一种抑制乳腺癌细胞的浸润和转移的药物，该药物含有抑制CCL18作用的成分，包括靶向CCL18的中和性抗体或CCL18mRNA的siRNA。本发明使得靶向TAM所分泌的CCL18的治疗具有普遍应用价值，克服了药物治疗对乳腺癌病例的选择性。本发明提出以CCL18为靶点，弥补了手术、放疗、化疗和内分泌治疗的不足，扩大靶向治疗的范围。

技术分析(创新性、先进性、独占性)开发了新颖的深度学习算法，准确识别患病部位，准备诊断患病类型，可以显著提高临床效益。自主独立开发。已经在两家大型三甲医院做测试，算法和程序代码完整，

技术分析(创新性、先进性、独占性) 开发了新颖的深度学习算法，准确识别患病部位，准备诊断患病类型，可以显著提高临床效益。自主独立开发。

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，据统计，全球每年乳腺癌 的发病人数约有 120 万人，约 50 万人死于乳腺癌。乳腺癌属全身性 疾病，综合治疗非常关键，其中化疗是不可替代的重要手段之一。然 而多药耐药常导致治疗失败及后期肿瘤的复发和转移，严重威胁患者 生存。肿瘤细胞在化疗中产生的耐药性常表现为多药耐药，即同时对 多种结构和作用机制不同的化疗药物产生交叉耐药的现象，它是化疗 失败的主要原因。近年来，肿瘤耐药细胞株已成

乳腺增生病是妇女的一种常见病、多发病，占乳腺疾病的首位，国内报道其发病率为 10％左右，其中 2～4％可发生囊性增生引发癌变；此外本病在部分男性中也有发生；因此提高乳腺增生病的疗效至关重要。 目前乳腺增生病的西医药物治疗多采用激素替代疗法，但激素治疗副作用大，疗效不确切、不巩固，易产生内分泌紊乱。中医对乳腺增生病的病因和发病机制有比较统一的认识，中医治疗乳腺增生病具有临床疗效确切和副作用小等优点，展示了良好的发展前景。 

本发明公开了一种治疗乳腺肿瘤的药艾卷及其制备方法，药艾卷的原料药的组成和重量配比为：艾绒40～60克、桃仁0.8～1.2克、红花1.15～1.8克、元胡1.1～1.8克、丹皮1.1～1.8克、乳香1.1～1.8克、没药1.15～1.8克、苍术1.15～1.8克、赤芍1.1～1.8克、雄黄1.6～2.4克、麝香0.8～1.2克、鸡血藤1.2～1.8克、冰片0.8～1.2克、当归1.25～1.8克、川芎0.8～1.2克。该种药艾卷的疗效好，无毒副作用，使用方便，治疗成本低。

2022年2月，北京大学第三医院超声诊断科王淑敏教授和梁晓龙研究员团队在Engineering,Biomedical（生物医学工程）领域排名第四的Biomaterials期刊发表题为“Specificdiagnosisoflymphnodemicrometastasisinbreastcancerbytargetingactivatablenear-infraredfluorescenceimaging”的研究成果。

来自湖南大学的张定校团队，联合罗斯威尔帕克癌症研究所的唐定国和刘松团队在Nature Communications上发表了题为Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。该研究首次报道了人前前列腺癌PCa在其发生发展（包括临床治疗前后）过程中RNA选择性剪接的异常图谱；并揭示剪接体（Spliceosome）小分子抑制剂E7107可以有效地阻碍CRPC的耐药复发和恶性进展；提示靶向癌细胞的剪接体活性是一个新的治疗恶性PCa的临床策略。值得注意的是，E7107的一个减毒衍生物H3B-8800目前已经开始了在血液癌中临床实验（NCT02841540）。基于人临床PCa的转录组大数据，作者评估了不同恶性程度PCa组织（包括正常组织、原位癌、复发CRPC和终端致死性神经内分泌性前列腺癌（NEPC））中选择性剪接变异的整体情况，首次发现该剪接变异的异常程度与PCa的恶性程度密切相关。结合生信分析和功能试验，作者发现癌症的剪接异常主要通过影响相关基因的转录本转换（Isoform switch）来调控PCa的发生发展。由于内含子保留（IR）在不同的PCa发生和发展时期中呈现一致的上调变化，且是研究较少的一类AS事件，因此作者针对IR开展了进一步分析。结果显示IR是一个新的PCa恶性进展标志物，与PCa的侵袭转移能力和耐药性密切相关。另外，IR事件在正常胚胎干细胞和癌症干细胞中都明显增多，表明IR可能调控PCa的干性。随后，作者分析了IR的剪接机制，发现侵袭性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的调控。进一步分析发现，IR并不会导致相关基因的表达表达水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下调，且被保留的内含子可能还具有一定的编码能力，暗示了内含子保留IR在PCa中有一定的调控功能。作为一个控制雄性器官发育的关键转录因子，雄激素受体（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通过生信分析和细胞学试验，作者均发现AR可以显著影响PCa的AS图谱。结合受AR调控的AS相关基因和AR的转录靶基因，发现二者之间并没有明显联系，表明受AR影响的AS调控机制和转录调控机制是相对独立的。AS主要受剪接体的调控，作者分析了274个编码剪接调控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突变情况。结果发现，绝大多数SRGs（~90%）的突变频率处于较低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要发生基因缺失，而在CRPC中主要发生基因扩增。大约68%的SRGs在PCa不同时期存在异常表达现象，且在CRPC中相对较多，表明侵袭性PCa对剪接体的异常活性有偏好依赖性。进一步分析发现SRGs可以作为PCa的独立预后因子。以上发现的临床价值在于靶向抑制剪接体的活性可能会抑制PCa的恶性进展。为此，作者利用剪接体的小分子抑制剂发现，癌细胞比正常细胞对E7107更加敏感；且E7107能重编程PCa的AS图谱，并激活一些抑癌基因的表达。在转录水平上，E7107可将CRPC的转录组逆转到恶性程度较低的原位癌状态。最后，通过体内移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型试验证实，E7107可以抑制PCa的整体AS水平，并通过促进细胞分化和抑增癌基因相关通路活性等，最终阻碍目前无药可愈CRPC的生长。