本发明公开了一种复合多糖凝胶及其电化学 3D 打印制备方法和应用。将 pH 敏感性多糖与温度敏 感性多糖分别配制成溶液，将两种溶液混合均匀后室温放置，形成复合多糖凝胶;将电化学阴极和阳极 一同插入复合多糖凝胶中，阴极固定在 3D 打印机的喷头上;对 3D 打印机设置打印速度、模板规模、 填充密度以及沉积时间，通过外接电源控制输出电信号，阴极在移动过程中沉积出复合多糖凝胶;将复 合多糖凝胶置于热水中加热，未沉积的复合多糖凝

课题组与加州大学洛杉矶分校的倪霓课题组联合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成员，MnBi 4

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种兼顾近场和远场性能的三维摄像声纳系统换能器阵列的稀疏优化方法，包括以下步骤：根据三维摄像声纳系统中近场数字波束形成算法的类型，确定三维摄像声纳系统的聚焦距离误差参数；利用聚焦距离误差参数确定近场稀疏优化能量函数；采用全局寻优算法，求解使近场稀疏优化能量函数达到最小的稀疏换能器阵列Q1；对Q1中开启的换能器进行二次稀疏优化，求解使远场稀疏优化能量函数达到最小的稀疏换能器阵列Q2；当声纳系统工作在近场状态时，使用Q1进行聚焦波束形成；当声纳系统工作在远场状态时，使用Q2进行远场波束形成。本发明能够在有效降低系统硬件复杂度的同时，保证系统在不同探测距离下都具备稳定的探测性能。

具有聚集诱导发射(AIE)和聚集诱导猝灭(ACQ)效应的双发射有机材料在文献中很少报道，通过调控这类有机分子的聚集程度可以实现多色荧光发射。中国科学技术大学杜平武教授课题组合成了首个具有聚集可调双发射性质的手性双环分子，并与杨上峰教授课题组合作，通过AIE效应实现了圆偏振发光性质（CPL）的增强。

近日，Materials view China 网站报道了华东师大精密光谱科学与技术国家重点实验室黄国翔教授课题组发表于国际著名学术期刊 Laser and Photonics Reviews 的研究成果“稳定的高维弱光孤子分子及其主动操控”（Stable High-Dimensional Weak-Light Soliton Molecules and Their Active Control）。

近日，南方科技大学量子科学与工程研究院院长、中国科学院院士俞大鹏团队与北京大学、荷兰特文特大学等合作，在狄拉克半金属-超导体异质结量子调控方面取得研究新进展，相关成果以《通过增大狄拉克半金属约瑟夫森结的几何尺寸将电子输运维数降到拓扑铰链态》（“Reducing Electronic Transport Dimension to Topological Hinge States by Increasing Geometry Size of Dirac Semimetal Josephson Junctions”）为题发表在《物理评论快报》（Physical Review Letters）上。 研究团队利用体态、表面态和棱态具有不同超导相干长度的性质特点，通过增长沟道长度，逐步实现从体态到表面态、再到棱态的超导电流的传导。

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发明公开了一种基于关联分析与关联分类的蛋白质二级结构预测技术，以双库协同机制为基础，将KDD*过程模型引入蛋白质二级结构预测问题中，KAAPRO方法以数据挖掘(知识发现)为主体，采用基于KDD*过程模型Maradbcm算法以及关联规则分类D-CBA方法。KAAPRO方法所取得关联规则在一定程度上揭示了氨基酸物化属性对蛋白质二级结构的影响关系，从而提高了预测的精度。其中Maradbcm算法挖掘意外规则的特性对纯度较高的α蛋白质库与β蛋白质库进行关联规则的挖掘，由此获得的挖掘结果是精化的规则。D-CBA关联分类方法使用可信度与支持度的测度作为一个复合型度量来进行蛋白质关联分类。在保证预测精度的同时，为生物学家对二级结构进一步分析提供了依据。