XM/ALS1000A高级心肺复苏、AED除颤训练模拟人 （计算机控制/无线版）   执行标准：执行美国心脏学会(AHA)2015国际心肺复苏(CPR)＆心血管急救(ECC)指南标准。 XM/ALS1000A高级心肺复苏AED除颤训练模拟人（计算机控制/无线版）由全身模拟人、计算机控制系统、AED模拟除颤训练仪组成，可进行CPR训练考核、AED模拟除颤训练等操作。   一、产品特点： ■ 本模型为成年男性整体人，采用高分子材质，肤质仿真度高。 ■ 解剖标志明显，具有仿真的头颈部，头部可水平转动，有利于清除异物。 ■ 胸部体表标志明显（胸骨角、乳头、剑突等），便于胸外按压的操作定位。 ■ 可触及颈动脉搏动，死亡状态下，颈动脉搏动消失，抢救成功后，颈动脉搏动恢复，颈动脉搏动与有效按压相关联。 ■ 心肺复苏术：仰卧位，头可后仰，便于清除呼吸道异物，可进行胸外按压。 ■ 可进行口对口人工呼吸或者使用简易呼吸器辅助呼吸，有效人工呼吸可见胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：死亡状态下，模拟人瞳孔散大，抢救成功后，双侧瞳孔由散大变为正常。 ■ 模拟人和计算机之间通信方式：蓝牙无线通信。 ■ 模拟人手臂关节灵活，可进行搬运练习。   二、软件功能： ■ 软件依据《美国心脏学会2015国际心肺复苏心血管急救指南标准》的操作标准对心肺复苏操作进行评价。 ■ 软件形象的展示了心肺复苏急救流程，图文并茂的介绍了急救链中的每项操作要点。 ■ 操作模式：训练、考核、实战三种操作模式，每种模式均可自行设置操作时间、按压次数、按压深度、吹气次数、吹气量、CPR循环次数等，老师也可调节和变更按压和通气的考核标准值，建立符合当次考核状态的心肺复苏标准。 ■ 学员管理：可自由编辑学员名称及编号，用于存档。 ■ 人工口对口呼吸(吹气)时： · 动态条码指示灯显示潮气量大小：吹入的潮气量正确由条码绿灯显示，吹入的潮气量过小由条码黄灯显示，吹入的潮气量过大由条码红色指示灯动态反馈显示潮气量大小。 · 电子计数显示：详细记录吹气正确和错误的次数（吹气量过大、吹气力量过小）。 · 语音提示：中文语音提示，详细提示吹气错误的具体原因以便训练者及时改正。 ■ 人工手位胸外按压时： · 动态条码指示灯显示按压深度：按压深度正确由条码绿灯显示，按压深度过小由条码黄灯显示，按压深度过大由条码红色指示灯动态反馈显示按压深度。 · 电子计数显示：详细记录按压正确和错误的次数（按压力量过大、按压力量过小、按压位置错误）。 · 语音提示：中文语音提示，详细提示按压错误的具体原因，以便训练者及时改正。 ■ 全程心电图显示： · 抢救前：显示为濒临死亡的心电图, 呼吸图消失。 · 抢救中：进行按压操作时，显示按压心电图，频率与按压频率一致，呼吸监护显示潮气操作图形。 · 抢救成功后：显示为窦性心律，呼吸恢复正常。 ■ 依据《2015年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》的操作标准，对心肺复苏操作进行评价，操作达标，模拟人复活，操作未达标，模拟人死亡。 ■ 模拟人3D动画：正常状态时，模拟人3D动画有瞬目，休克或死亡状态时3D动画为闭眼。 ■ 成绩单所有操作结果数据以表格形式清晰显示，并可保存成绩单，可连接通用打印机对成绩单进行打印。 ■ 按压与人工呼吸比：30：2（单人或双人）。 ■ 操作周期：先30次按压再2次人工吹气，30：2五个循环周期CPR操作。 ■ 操作频率：100-120次/分。 ■ 操作时间：以秒为单位计时。   三、AED模拟除颤功能： ■ 自动体外模拟除颤仪设计符合人机工程学，打开盒盖则设备开机，关闭盒盖则设备自动关机，具有单键除颤功能操作，面盖背部可存放AED电极贴片。 ■ 模拟急救现场AED的工作流程，但无高压电击除颤工作，全程中文语音提示，指导学员熟悉BLS的工作流程及AED使用要点。 ■ 自动侦测除颤电极片的贴敷位置是否正确，学员通过反复使用模拟AED可以熟悉电极片贴敷位置。 ■ 系统内置12个脚本（一次除颤的室颤、多次除颤的室颤、反复颤动的室颤、发现并解决故障-电极片松动、发现并解决故障-触碰病人、发现并解决故障-电池电量低、非除颤心律、二次除颤的室颤、三次除颤的室颤、室颤、发现并解决故障-电极片松动-电池电量低、发现并解决故障-触碰病人-电池电量低），可模拟不同情景的急救现场情况，并且全程语音提示指导训练者完成BLS训练，可以根据需要暂停或继续BLS过程。 ■ 故障模拟功能：通过遥控器选择可以进行情景模拟的语音提示，包括：除颤过程有其他人接触病人身体、贴片位置错误、贴片位置正确、无需除颤、需要除颤、机器故障、电池电量低等。 ■ 电量管理功能：AED训练器自动侦测电池电量，当电池电量不足时，系统将有“电池电量低，请更换”语音提示。在两次AED期间，系统处于待机状态，进入省电模式，开机后如果3分钟内无任何操作，系统将自动进入关机状态。   四、标准配置： ■ 心肺复苏全身人体模型：1台 ■ 手拉推式硬塑箱：1只 ■ 计算机：用户自配或选配 ■ USB蓝牙适配器：1个 ■ 电源适配器：1个 ■ CPR安装操作软件：1套 ■ 复苏操作垫：1条 ■ 一次性呼吸面膜(50张/盒)：1盒 ■ 可换肺囊装置：4套 ■ 可换面皮：1张 ■ AED模拟除颤仪：1台 ■ 操作指南光盘：1张 ■ 急救手册：1本 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

本技术成果涉及一种用于修复脊髓损伤的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法，尤其是一种含 有干细胞的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法及其应用。应用时将种植有干细胞及其分化细胞的 缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架移植到横断性脊髓损伤处，可更好地促进受损伤中枢神经再生和功能修复。

镍钛合金结构房间隔缺损封堵器存在固有缺陷，可能引发严重并发症。经过前期工作证明了聚-4羟基 丁酸酯良好的生物相容性和体内降解特性，并申请一种全新结构的心脏缺损封堵器专利。拟对聚-4羟基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技术生产房间隔缺损封堵器，测试其生物相容性及力学性 能。同时构建房间隔缺损动物模型，根据缺损的三维形态打印个体化封堵器并进行封堵治疗，检测封堵器 的治疗效果，评价其临床使用的可行性。

本发明涉及催化技术领域，旨在提供用于SO3催化分解的铈铬复合氧化物催化剂及制备方法。该铈铬复合氧化物催化剂的通式为：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范围为0.2～0.8；该制备方法包括步骤：确定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，称取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加热蒸干得到混合物，将混合物烘干并研磨成粉末，将粉末升温预烧再炉冷后，再将粉末升温焙烧后炉冷，即制得铈铬复合氧化物催化剂。本发明中的铈铬复合氧化物催化剂活性组分含量高、来源广、价格低廉。

三氟甲基化合物具有良好的化学及生物活性，被广泛应用于医药、化工、染料以及功能材料等领域。在烯烃官能团化的工作基础上，刘心元、谭斌课题组开展了CF3自由基引发非活性烯烃和远程的酰胺α-C-H键的不对称官能化的研究工作。课题组利用氰化亚铜和手性磷酸组成的协同催化体系构建了含有CF3的手性缩醛胺化合物。在温和的反应条件下高效地实现了专一化学选择性、高区域及高立体选择性的非活性烯烃和远程酰胺的α-C-H键的不对称官能团化。

本发明公开了一种联苯三膦配体制备方法及其在氢甲酰化反应中的应用，制备的联苯三膦配体具有 如通式(I)或通式(II)所示的结构，通式(I)中芳基取代基 Ar 为苯、对甲基苯、间三氟甲基苯、对 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 对甲氧基苯、对二甲氨基苯、2-吡啶、对氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 为环状膦结构。本 发明联苯三膦配体可用作线性氢甲酰化反应催

本发明公开了一种复合多糖凝胶及其电化学 3D 打印制备方法和应用。将 pH 敏感性多糖与温度敏 感性多糖分别配制成溶液，将两种溶液混合均匀后室温放置，形成复合多糖凝胶;将电化学阴极和阳极 一同插入复合多糖凝胶中，阴极固定在 3D 打印机的喷头上;对 3D 打印机设置打印速度、模板规模、 填充密度以及沉积时间，通过外接电源控制输出电信号，阴极在移动过程中沉积出复合多糖凝胶;将复 合多糖凝胶置于热水中加热，未沉积的复合多糖凝

课题组与加州大学洛杉矶分校的倪霓课题组联合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成员，MnBi 4

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3