本发明公开了一种四容水箱液位分布式状态反馈控制方法，包括初始化分布式状态反馈控制器参数；迭代求解线性矩阵不等式组组成的凸优化问题，求解被控对象每个子系统各自的最优状态反馈矩阵；将计算得到的最优状态反馈矩阵，分别实施到相对应的子系统。本发明方法相比集中式状态反馈控制，在很小性能损失的情况下减少了控制器计算时间，且安全性、灵活性和可靠性更高，相比分散状态反馈控制，控制品质更高；具有跟踪速度快、跟踪过程平滑、抗耦合性能强和稳态误差小的优点。

本发明公开了一种数控加工状态自学习的刀具磨损监控系统，结构为：刀具磨损规律学习库存储刀具学习磨损规律；数据获取与判断模块将伺服驱动电流数字信号提供给数据处理模块，进行格式转换并保存为监控电流信号；特征提取与选择模块选择与刀具磨损强相的信号特征；拟合预测趋势曲线模块建立信号特征与刀具加工寿命关系曲线；刀具磨损规律模块从刀具磨损规律学习库中获得刀具学习磨损规律；将趋势信号特征带入刀具学习磨损规律中得出刀具磨损量；刀具磨损补偿及换刀模块根据刀具磨损量作出刀具磨损补偿及换刀决策，提供给数控系统接口输入模块。

、（专利号：ZL 201310363705.5） 简介：本发明公开了一种基于微型动物种群密度分析的活性污泥状态分析预测方法，属于污水处理技术领域。针对目前活性污泥法中污泥状态分析指标的间接性、滞后性，建立了一个集活性污泥微型动物的密度统计分析、微型动物密度函数计算与污泥状态检索表使用为一体的整套方法，对活性污泥状态进行简单、快速、准确的分析与预测。该方法对于提高活性污泥法污水处理过程的运行管理效率，具有非常重要的现实意义，并在污水生物处理

我国的电力工业在近十年内有了很大的发展，并将有更大的发展。作为电站的大型设备，其运行的安全性、可靠性和经济性是至关重要的，不仅关系到电厂的安全与生产效益，而且对国民经济有直接影响。 但是多年以来，汽轮发电机组损失均在千万元以上，直接经济损失则在数百亿元以上。据统计，1988年至1991年四年来全国发电机事故总台达219台次，占装机总台数（462台

本发明公开了一种定子永磁型记忆电机磁化状态选择与弱磁控制协同控制方法，通过在不同永磁磁化状态下结合弱磁控制方法拓展定子永磁型记忆电机的恒功率工作范围。该方法在不同的转速区间采取不同的电流分配策略，优化了电机的控制性能。与采用ｉｄ＝０的分段永磁磁通控制方法相比，该方法提高了电机在不同转速区的转矩输出能力。同时，在恒定的负载转矩下，该方法提高了定子永磁型记忆电机在不同转速区间的效率。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

日前，我校化学与材料科学学院陈希教授与华中科技大学吴钰周、钟芳锐教授合作，以共同通讯作者在Nature主刊在线发表文章“Enantioselective[2+2]-cycloadditions with triplet photoenzymes”。