成果描述：本发明涉及互联网技术，公开了一种邮件行为特征库生成方法、垃圾邮件判断方法、垃圾邮件特征库更新方法。本发明实施采用分类已知的垃圾邮件的行为特征库生成方法，并使用生成的特征对分类未知的邮件进行判断。市场前景分析：本发明实施采用分类已知的邮件行为特征库生成方法，并使用生成的特征对分类未知的邮件进行判断。此发明方案，在应对当前不断变化的垃圾邮件具有显著优势，可为垃圾邮件过滤产品采用，具有一定的市场推广前景。与同类成果相比的优势分析：在数据库更新时，用已经识别的垃圾邮件，通过克隆变异算法实现抗体库的更新，更能适应一定时期内垃圾邮件行为特征变化趋势和垃圾邮件变化趋势。

本发明涉及互联网技术，公开了一种邮件行为特征库生成方法、垃圾邮件判断方法、垃圾邮件特征库更新方法。本发明实施采用分类已知的垃圾邮件的行为特征库生成方法，并使用生成的特征对分类未知的邮件进行判断。

本发明公开了一种含纳米银多孔硅橡胶/聚氨酯双层人工皮肤及其制备方法。其特点是人工皮肤含有真皮和表皮双层结构；真皮由疏松多孔聚氨酯制作；表皮由含有抗菌药物的硅橡胶制作，真皮层的制备是将聚氨酯溶解后加入致孔剂，脱泡后流延成膜，挥发溶剂，浸泡沥滤出致孔剂，烘干成多孔聚氨酯膜；表皮层的制备是将硅橡胶前驱体溶解，超声分散纳米银溶液，加入致孔剂，脱泡后刮涂或流延涂膜，挥发溶剂，固化成胚膜，浸泡洗出致孔剂，烘干成硅橡胶微孔膜。然后，将聚乙烯醇、酸液及交联剂涂覆于聚氨酯膜上，再覆盖硅橡胶膜，挥发溶剂，热处理成双层人工皮肤。它具有防水、透气、抑菌、杀毒，并有效吸收积液的作用。

本发明提供一种HVDC系统换流母线外部故障的人工智能识别方法。其特点是该方法利用小波变换多尺度分解算法，把系统故障信号分解到不同频段，以不同频段信号小波能量偏度作为故障诊断特征向量，再结合BP神经网络实现交流系统故障类型的准确识别。该方法与以往交流系统故障类型识别方法相比较，从能量分布的角度，只需对一个故障信号进行特征提取，不受系统运行方式的影响，操作简单，准确性好，可性度高。

人工智能3D喷胶柔性生产线主要由工业机器人机器人，3D视觉系统，自动喷胶系统、自动清洗系统、产品输送线、安全系统及限属设备组成。系统中机器人无需编程，由3D视觉算法引导机器人执行喷胶作业喷胶轨迹根据产品型号、位置、歪斜角度等自动调整。人工智能3D视觉喷胶系统内置多种先进深度学习算法，可识别包括金属件、盒状物体、袋状物体、瓶状物体等在内的多种物体，物体既可紧密贴合，亦可随意堆叠。支持带有复杂图案，反光胶带，面单的物体，支持表面反光或暗色的物体。流程化的界面，简单易懂;完全开放式的后台，支持用户进行定制化算法开发，帮助实现全自动化标定;可视化、无代码的编程界面，一键仿真;用户无需编写任何代码，即可学会操作机器人;完全图形化交互界面，功能图标直观易懂，拖式操作能快速搭建视觉方案

本发明公开了蛋白质nog1在调控植物产量和/或穗粒数中的应用。所述蛋白质nog1为氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；所述产量为单株产量；所述穗粒数为主茎穗粒数。实验证明，向Guichao 2中导入抑制所述蛋白质nog1表达的物质，得到转基因植物乙；与Guichao 2相比，转基因植物乙的单株产量减少和/或主茎穗粒数减少。将编码蛋白质nog1的核酸分子导入SIL176中，得到转基因植物甲；与SIL176相比，转基因植物甲的单株产量增加和/或主茎穗粒数增加。因此，蛋白质nog1对调控水稻产量和穗粒数具有非常重要的作用。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

本项成果对传统的协调控制算法进行了优化研究，可以使城市道路绿波带控制的效果得到改善，使交叉口通行效率获得提升。仿真表明，本项成果的应用可以使延误减小10%~20%。