产品详细介绍 1、根据人体基本结构,将安检门探测区划分为6个相互重叠的网状探测区域。采用单一频率激励技术，并在探测区内形成十分均匀的垂直磁场密度，穿透力强，探测灵敏度高，并消除了探测区域的“弱区”和“盲区”。 2、六组探测区域均可进行100级灵敏度的调整，可根据实际应用状况，预先设定灵敏度的级别，并可对整体灵敏度进行相应的设置。可在排除皮带扣、钥匙、首饰、硬币等物品，检测到管制刀具和枪支或金属物品。 3、 对各种使用环境的电磁干扰（EMI），对整个系统进行了电磁兼容设计（EMC），并对违禁物品采样信号使用DSP处理流进行相关运算和滤波，从而使得整套设备具有极强的电磁抗干扰能力，并有抗震动设计，门体晃动的时候可以不误报。 4、双侧对射红外扫描，迅速捕捉感应信号，杜绝人体通过时因感应滞后造成的探测失误，并自动统计通过人数。 5、可设定多组工作频率，使得多台设备并排相邻工作时，互不干扰。 6、预留的通讯接口采用了防雷设计（ESD），并可用R485连接到计算机控制界面，对设备灵敏度进行调节，并显示通过人数、报警人数和报警区域，对报警情况有历史记录。 7、可自行在控制面板上修改密码及调节灵敏度，也可通过遥控器对门体进行控制。 8、双侧两对红外对射进行扫描，迅速响应相关的探测信号，复位速度极快，可进行大流量的检测（60~70人/分钟，如不报警，通过人数还可加倍），并对通过人数进行统计，可对相应方向的人数进行统计（即入门统计，出门统计不计），统计人数准确。 9、拥有多种选择的声光报警方式，便于识别。 10、使用人可修改参数，增设密码保护。 11、对人体无害: 对人体内的心脏起博器、孕妇、磁性软盘、磁带、录像带等无害。 12、门体采用特珠材料制成，表面耐磨、耐腐蚀、防水、防潮和防火，并且不变形。 13、门体颜色有黑、白、红等到，如客户订单数量大也可按客户要求选用门体颜色。 14、采用符合当前适用环境的所有国际安全标准 l 技术标准： 电器参照EN60950安全标准执行 辐射参照EN50081-1标准执行 抗干扰参照EN50082-1标准执行 严格执行现行通过式金属探测器国家标准 符合标准: GB15210-2003《通过式金属探测门通用技术规范》 l 技术参数: 外接电源：90V —250V 50/60Hz  功耗：35W 工作环境：-20摄氏度— +45摄氏度  运输全重：约95kg 整机重量：约90kg 工作频率：根据安装环境自行调节 外形尺寸：(mm)2220(高) x 820(宽) x 522(深) 通道尺寸：(mm)2000(高) x 700(宽) x 522(深)

实验原理   物体因温度改变而发生的膨胀现象叫“热膨胀”。通常是指外压强不变的情况下，大多数物质在温度升高时，其体积增大，温度降低时体积缩小。也有少数物质在一定的温度范围内，温度升高时，其体积反而减小。在相同条件下，固体的膨胀比气体和液体小得多，直接测定固体的体积膨胀比较困难。但根据固体在温度升高时形状不变可以推知，一般而言，固体在各方向上膨胀规律相同。因此可以用固体在一个方向上的线膨胀规律来表征它的体膨胀。     仪器概述 本实验通过蒸汽给样品铜管、铝管加热，由千分尺直接测量出实验样品的微小伸长量，实现对金属线膨胀系数测定的一种教学实验仪器。该仪器由蒸汽发生器、金属样品管、温度传感器和微小位移传感器组成,以稳定的降温温度来动态地测量样品的微小变化量，由2个数显表来实时显示样品温度和微小位移，并且可以采用数字传感器来实时地动态地记录位移和温度的变化曲线。   仪器特点 实验装置设计形象直观，便于学生理解线膨胀系数的测量原理。配有透明的亚克力保护罩，既可以直观的观察实验的工作状态，还可以有效地避免高温烫伤的风险。     直接采用国标铂电阻传感器PT100测定温度，温度直接读数，提高了测试精度消除了热电偶精度不高给实验带来的误差。   采用最小精度为0.001mm的位移传感器测量，从而精确测定金属管的线膨胀系数（伸长量）。   采用蒸汽加热，便于实验管理，并且安全、可靠； 测量介质：紫铜管、黄铜管、铝管，测量相对误差≤5%。 便捷的数据采集接口：实验电源配置2个模拟数据采集接口，可以连接电压传感器和PASCO数据采集软件，可以实时地采集大量的数据来分析测试结果，方便、快捷、高效地完成实验内容。   实验内容及典型数据 实验：三种不同的样品（紫铜、黄铜、铝）的热膨胀系数     部件清单 金属热膨胀系数实验仪   BEM-5721    金属热膨胀系数测试样品支架   BEM-5723    蒸汽发生器   BEM-5724    铂电阻PT100   BC-101542    位移传感器0-10mm   BC-105242    连接导线, 0.8m, 红   BC-105084    连接导线, 0.8m, 黑   BC-105083    电源线   BC-105075    用户手册   CD-M-BEX-8105B     

瑞通增材D系列产品优势 · 设备占地面积小，适应了场地局限问题； · 设备铺粉行程短，打印效率相比同类设备至少提高30%； · 成型仓空间小，打印前工作人员无需设备充气等待； · 打印底板采用磁吸固定方式，设备打印前无需手动调平； · 设备光路及电路部分与粉末成型部分完全隔离，充分保证设备的寿命。   行业应用 · 齿科应用   · 医疗健康   · 模具制造   · 珠宝首饰   · 个性化定制

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

复合铁酶促活性污泥强化污水生物脱氮除磷技术从改进生物脱氮除磷活性污泥絮体结构为切入点，采用人工调控技术手段，强化铁离子在电子传递体系中电子传递作用与酶促反应的激活剂作用，提高脱氮除磷微生物的生化反应代谢活性与适应外界环境因素变化的能力，提高生物脱氮除磷效率，解决污水生物脱氮除磷系统存在的固有矛盾与瓶颈问题。       该技术不仅大大提高生化反应系统微生物活性（DHA、ETS 与 SOUR 分别提高 30%左右），而且提高了城市污水脱氮除磷效率与系统运行稳定性，与普通活性污泥生物脱氮除磷系统相比较，其生物脱氮与除磷效率分别可提高10%、25%左右，特别在解决低温硝化影响问题上具有突破性进展，系统抗低温能力得到明显增强（在反应温度 10℃条件下，系统硝化效率可以保持 70%以上，同时除磷效率达到 90%）。

其他成果/n饲料添加剂技术领域，具体涉及一种α‑半乳糖苷酶软胶囊饲料添加剂及其制备方法。该方法包括以下步骤：1)向磷酸盐缓冲溶液中加入α‑Gal，然后加入β‑CD，再经过均质后静置反应，至反应终点，得到α‑Gal—β‑CD添加液；2)将B型明胶加入水中，充分溶胀后加入甘油、防腐剂和二氧化钛，混合均匀进行胶化，得到胶料；3)灌装。通过本发明得到的软胶囊添加剂利用环糊精抑制剂对α‑Gal的抑制作用，使动物饲料中的α‑Gal酶活，经历一个先低后高的过程，从而使饲料中的α‑Gal在更合适的消化时期发挥催化作用。

虎杖入药始载于《雷公炮制伦》列为上品，源于蓼科蓼属植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根茎，为中国药典2010年版一部所收载。具有祛风利湿，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于关节痹痛，湿热黄疸，经闭，癥瘕，水火烫伤，跌扑损伤，痈肿疮毒，咳嗽痰多。高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱或（和）尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病，是引发痛风的重要生化基础，与心血管疾病、慢性肾脏病及代谢综合征，如糖尿病、肥胖等密切相关，是一种严重影响公共健康的疾病。流行病学调查显示高尿酸血症的发病率呈急速上升趋势，被世界卫生组织列为二十世纪人类十大顽症之一。因此，研制高效、低毒、作用机制明确的抗高尿酸血症药物已成为国内外研究的热点和难点。   高尿酸血症主要通过降低尿酸生成和促进尿酸排泄来控制，尿酸生成关键酶和负责尿酸转运的各种转运蛋白是抗高尿酸血症药物作用的主要靶点。黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作为尿酸生成关键酶是降低尿酸药物的作用靶点。别嘌呤醇和非布索坦是在临床上使用的黄嘌呤氧化酶抑制剂，但皮肤过敏、肝炎、超敏反应综合征等不良反应在一定程度上限制了其使用从疗效确切、毒副作用小的天然产物中探索发现具有多靶点作用特征的活性组合物是抗尿酸血症药物研发的重要途径。

利用金属配合物性质易调控的优点，通过改变电荷、脂溶性，实现金属配合物对细胞器的靶向性富集调控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基础上，利用金属配合物的长激发态寿命，构筑一系列单/双光子的光敏剂用于细胞器靶向的癌症治疗（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），为开发金属配合物用于生物治疗提供了新的研究思路。然而，与传统化疗药物类似，这类光敏剂通过诱导肿瘤细胞凋亡实现肿瘤治疗，同样也面临可能的耐药风险。至今为止，金属配合物诱导肿瘤细胞非凋亡性死亡、实现克服肿瘤耐药研究尚处于起步阶段。在前期实现诱导肿瘤细胞坏死、涨亡等非凋亡性死亡的工作基础上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢晖教授课题组开发了基于钌(II)配合物的拓扑异构酶 I/II双重催化抑制；进一步研究发现，配合物能诱导耐药肿瘤细胞坏死性凋亡，有效克服肿瘤耐药 通过辅助配体改变配合物的电荷和脂溶性，从而调控配合物的细胞摄取量和细胞器靶向性。其中环金属化配合物Ru7在具有高细胞摄取量的同时，实现了细胞核靶向富集（图2）。DNA拓扑异构酶（topoisomerase，Topo）为催化DNA拓扑学异构体互相转变的酶的总称，可调控DNA转录、复制和基因表达。根据催化机制，Topo酶划分为Topo I和Topo II，因在肿瘤细胞中高表达而成为临床肿瘤治疗靶点。喜树碱（Topo I抑制剂）和依托泊苷（Topo II抑制剂）是其代表性药物，但这类单一酶抑制剂的疗效受多种因素限制，与之相比，Topo I/II双重抑制剂具有显著的治疗优势。利用DNA松弛、断裂和凝胶电泳迁移率转移分析，辅助分子对接模拟计算，证实Ru7通过π-π堆积、阳离子-π相互作用以及氢键与Topo I/II的催化口袋相结合，从而阻止DNA拓扑异构酶与DNA的结合，是罕见的Topo I/II双重催化抑制剂。

01.成果简介 地中海贫血症，又称珠蛋白生成障碍性贫血症，是一组遗传性溶血性贫血疾病，由血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链的缺失或不足导致。珠蛋白链包括：γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”，相应的，地中海贫血症分为α型、β型、δβ型和δ型4种，其中以β地中海贫血症和α地中海贫血症较为常见。 地中海贫血症的常规治疗方法包括：一般性治疗、红细胞输注、铁螯合剂去铁治疗、脾切除、造血干细胞移植、基因活化治疗等，其中，输血治疗和去铁治疗是目前最重要的两种治疗方法。然而，供体缺乏、排异反应、药物副反应等因素影响了上述方法的应用。 本项成果利用归巢内切酶I-SceI的特异性低毒性以及TALE的特异性DNA识别域，依据β地中海贫血症的β-珠蛋白基因序列，首先改造I-SceI和TALE，使其分别可以特异性识别14bp和18bp的β珠蛋白DNA序列，然后使二者融合，从而构建出可以识别β珠蛋白32bp DNA序列的融合型内切酶TALE-I SceI，并利用β-地中海贫血疾病患者造血干细胞为模型，对其突变基因进行修复，验证了本项成果的安全性和实用性。 图1 融合型内切酶TALE-I SceI02.应用前景 经过细胞实验验证，本项目成果构建的嵌合核酸酶可以在体外β-地中海贫血疾病患者造血干细胞中发挥作用，有望在临床中得到应用。03.知识产权 本项成果已申请1项发明专利，并已授权。04.团队介绍 本项目负责人为研究员、博士生导师，担任中国自然科学基金委重大项目顾问及基金评委、中国科技部973项目顾问及基金评委，曾在多个国际权威期刊上发表SCI论文20余篇。05.合作方式 投融资。06.联系方式 邮箱：zhangxinrui@tsinghua.edu.cn