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一株高产蛋白酶的纳地青霉及其应用
本发明涉及菌株保藏号为CGMCC No.12777的一株高产蛋白酶纳地青霉(Penicillium nalgiovense)QAUS012及其应用,其特征在于,通过紫外线诱变一株原始纳地青霉,筛选出经诱变的一株高产蛋白酶纳地青霉;菌株生长在察氏琼脂培养基上,其配方为硝酸钠3.0g,磷酸氢二钾1.0g,硫酸镁0.5g,氯化钾0.5g,硫酸亚铁0.01g,蔗糖30.0g,琼脂15.
青岛农业大学 2021-01-12
血管紧张素转化酶抑制肽及其制备方法和应用
【发 明 人】刘睿;吴皓;朱蕴菡;程建;卞慧敏;王令充;王欣之【技术领域】本发明涉及一种活性多肽,具体涉及一种从四角蛤蜊软体酶解物中分离得到的具有抑制ACE活性的多肽,属于生物医药技术领域。【摘要】本发明公开了一种血管紧张素转化酶抑制肽及其制备方法和应用,该抑制肽的氨基酸序列为:Leu-Ala-Ser-Pro-Thr-Met。本发明采用现代生化技术手段,对四角蛤蜊中的抑制血管紧张素转化酶的活性成分进行跟踪筛选和评价,通过酶解、超滤、反相高效液相色谱法等纯化方法制备得到,实验结果表明,该抑制肽具有很好的抑制血管紧张素转化酶的作用,具有很好的抗高血压的功效,并且安全性能好,具有很好的应用前景。
南京中医药大学 2021-04-13
解析氨酰tRNA合成酶新型剪接异构体结构
分析报道了人类AARS家族成员之一,Tyrosyl-tRNA合成酶 (TyrRS)中的两个新型剪接异构体。这两个剪接异构体分别去除了第2-4个和第2-3个外显子,导致其蛋白产物丧失了原始TyrRS中的催化核心和二聚体相互作用界面部分。但是,随后的生化分析表明,这两个剪接异构体仍能够形成两个具有不同构象的稳定结构。进一步的研究发现,其中一个剪接异构体由于剪接位点而形成了一个全新的Coiled-coil区域,用来形成一个新的二聚体相互作用界面;与此相反,另一个剪接异构体,由于其剪接位点导致的抑制效果,从而趋向形成单体。与大多数TyrRS在各组织细胞中均匀分布不同,这两种新的剪接异构体显示出明显的组织偏好性,其中分别在淋巴细胞中和肺中富集表达,表明它们可能由于聚合状态的差异而具有不同的生物学特性。      该研究结果阐释了人类TyrRS具有复杂的结构可塑性,在不同组织中具有不同的结构重组功能,这为今后研究AARS剪接异构体全新的生物学功能和潜在的疾病医疗效用提供了重要的参考价值。目前,aTyr制药(美国NASDAQ上市公司)正在利用相关研究成果进行转化医学研究,开发新型药物。
南方科技大学 2021-04-13
高性能聚苯胺- 尿酸酶传感器的制备方法
本发明采用一种新型的电流型生物传感器,该传感器由一四电极体系组成:一个聚苯胺-尿酸酶生物传感器,一个聚苯胺电极,一个铂片电极(辅助电极, C)和一个饱和甘汞电极(参比电极)。本发明设计的尿酸酶传感器,可以有效地消除人体血液中其它杂质的干扰。
扬州大学 2021-04-14
蔗糖合成酶在调控植物果实发育中的应用
本发明公开了一种蔗糖合成酶在调控植物果实发育中的应用。本发明提供了一种培育转基因植物的方法,是将蔗糖合成酶的编码基因导入目的植物中,得到转基因植物;所述转基因植物果实产量大于所述目的植物。所述蔗糖合成酶的编码基因具体可为蔗糖合成酶基因CsSus4。本发明发现了蔗糖合成酶基因CsSus4在黄瓜果实发育过程中发挥着的关键性作用,可以调节库强从而促进果实的
中国农业大学 2021-04-14
结瘤因子水解酶在共生过程中的作用
团队发现了一种结瘤因子水解酶 (MtNFH1),它虽然缺乏几丁质酶活性,但是能够特异地水解来自苜蓿中华根瘤菌中的结瘤因子,表明了MtNFH1对于结瘤因子具有更高的偏好性。在这篇文章中,Staehelin教授团队研究了结瘤因子水解酶(MtNFH1)在共生中的作用。研究发现,当接种苜蓿中华根瘤菌时,结瘤因子水解酶积聚在侵染腔中表达。截形苜蓿结瘤因子水解酶突变体研究发现,在突变体中根瘤菌入侵呈现延迟的现象,说明过量的结瘤因子会抑制侵染线的形成。结瘤实验研究发现,突变体早期根瘤呈现根瘤肥大和分支状(二分体或掌状-珊瑚状)。同时,根瘤的分支状表型也分别出现在结瘤因子水解酶过表达植株和野生型植物接种结瘤因子过表达菌株中。因此,结瘤因子水解酶对于结瘤因子浓度的精准调控是根瘤菌入侵根毛以及成熟根瘤形态发生所必需的。
中山大学 2021-04-13
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日,天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果,论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68(Enterovirus D68)可引起典型上呼吸道感染症状,同时还会诱发中枢神经系统疾病,如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来,我国对EV-D68的检出率逐渐升高,存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后,2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现,2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域,切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时,2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,丧失对TRAF3的切割活性,而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时,表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,从而破坏宿主的先天免疫应答,并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学 2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日,天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果,论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68(Enterovirus D68)可引起典型上呼吸道感染症状,同时还会诱发中枢神经系统疾病,如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来,我国对EV-D68的检出率逐渐升高,存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后,2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现,2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域,切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时,2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,丧失对TRAF3的切割活性,而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时,表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,从而破坏宿主的先天免疫应答,并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学 2021-04-11
茶树咖啡碱合成酶基因启动子TCSP及其应用
项目成果/简介:本发明提供茶树咖啡碱合成酶基因启动子TCSP及其在制备转基因植物中的应用.本发明以茶树DNA为模板,用GenomeWalking方法克隆得到茶树TCS基因启动子序列,然后利用Gateway技术构建重组植物表达载体pKGWFS7TCSP,采用农杆菌介导的烟草遗传转化,以表达GUS基因的方式进行启动子活性功能验证.本发明首次从茶树中克隆出特异性咖啡碱合成酶基因启动子TCSP,并验证了其活性,对于揭示茶树咖啡碱合成的机理,生物调控茶树咖啡碱的含量具有重要意义.
安徽农业大学 2021-04-10
解析致病菌细胞壁成分胞壁酸翻转酶结构功能机制
中国科大陈宇星教授、周丛照教授和孙林峰教授课题组合作阐明了金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)胞壁酸(WTA)翻转酶TarGH转运WTA的机制和TarGH特异性抑制剂Targocil的抑制机制。该研究成果在线发表在微生物领域专业杂志mBio上。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是主要的临床致病菌之一,其引发的感染难以治愈甚至可能致死。由于近年来抗生素滥用,出现了对所有的β-内酰胺类药物都具有抗性的MRSA菌株。研究表明S. aureus细胞壁主要成分WTA是引起耐药性的关键因素之一。在革兰氏阳性菌中,WTA是一类共价连接在肽聚糖上的阴离子多聚物。WTA在细菌分裂、生物膜形成、宿主定殖以及细菌感染等过程中起着重要作用。因此,WTA合成路径中的关键酶是新型抗菌药物的重要靶点。在S. aureus中,WTA合成前体是N-乙酰葡糖胺修饰的多聚核糖醇长链,其通过共价键连接在锚定在细胞膜上的脂质载体Und-PP上。该Und-PP连接的多聚核糖醇长链前体先在细胞内完成合成,最后通过ABC转运蛋白TarGH翻转出细胞膜。作为最具潜力的抗生素靶标之一,TarGH及其抑制剂得到广泛研究。先导化合物小分子Targocil是近期被鉴定出来特异性抑制TarGH效率较高的抑制剂,但是其抑制的分子机制并不清楚。为阐明TarGH转运WTA的机理以及Targocil的抑制机制,作者用冷冻电镜方法,解析了金黄色葡萄球菌WTA翻转酶TarGH的同源蛋白,来自Alicyclobacillus herbarius菌的TarGH结构。其同源性为50%。TarGH结构总体分辨率为3.9 Å,其核心结构区域分辨率达到3.6Å。由于未结合ATP,TarGH结构处于开口朝向细胞内的构象状态。基于结构,作者计算出了底物转运通道,通过对组成通道的氨基酸残基性质分析并结合生理实验,阐明了底物特异性识别机制。通过结构比对作者提出TarGH及其同源蛋白利用“曲柄连杆”原理来实现底物转运的分子机制。具有类似结构特点的ABC转运蛋白都可以利用这一机制通过相对微小的总体构象变化转运较大的底物。作者进一步通过生化实验和计算机模拟确定了Targocil结合TarGH的精确位点,并阐明了其抑制TarGH转运胞壁酸的分子机制。
中国科学技术大学 2021-04-10
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