论无忧学位论文格式检测机器人可以自动分析学位论文格式是否符合学校的撰写规范以及相关的国家标准，支持文本、插图、表格、代码、算法和参考文献等上百个检测项，并将发现的不符合项以批注的形式在原稿中自动标注，指导学生修订相关规范性错误。平台历经7年运营，拥有两百余所高校用户（含40余所双一流、985/211学校），如中南大学、四川大学、电子科技大学、大连理工大学、国防科技大学、西安电子科技大学、北京邮电大学、中国矿业大学（徐州和北京）、中国地质大学（武汉和北京）、中南财经政法大学、北京体育大学、中国石油大学（华东）、上海开放大学、浙江省委党校等，研究生、本科、党校、军校、开放大学、继续教育、高职均有成功案例，支持800余所高校2000余份模板，百度搜索“论无忧 形式规范|格式 检测 通知”，可以看到上百所高校发通知把格式检测作为学位授予的一个必备环节。 

MR1000是一款多功能智能移动机器人，具备IP65防护等级。MR1000提供了丰富的扩展接口，可集成激光雷达、摄像头、深度相机等传感器，可搭载云台、机械臂、夹持器等附件设备，可实现SLAM、自主路径规划、智能避障等功能，可应用于巡检、无人驾驶、协同控制、远程抓取和操控等多种应用场景。

产品详细介绍

联系我们：深圳市大象机器人科技有限公司 官网：https://www.elephantrobotics.com淘宝官方旗舰店：https://shop504055678.taobao.com/?spm=a1z10.1-c-s.0.0.2b0e58e7PY8UhV电话：+86 (0755) 8696 8565/+86 181 2384 1923地址：深圳市福田区华强北电子科技大厦D座智方舟国际智能硬件创新中心D403 D504 D505

联系我们：深圳市大象机器人科技有限公司 官网：https://www.elephantrobotics.com淘宝官方旗舰店：https://shop504055678.taobao.com/?spm=a1z10.1-c-s.0.0.2b0e58e7PY8UhV电话：+86 (0755) 8696 8565/+86 181 2384 1923地址：深圳市福田区华强北电子科技大厦D座智方舟国际智能硬件创新中心D403 D504 D505

联系我们：深圳市大象机器人科技有限公司 官网：https://www.elephantrobotics.com淘宝官方旗舰店：https://shop504055678.taobao.com/?spm=a1z10.1-c-s.0.0.2b0e58e7PY8UhV电话：+86 (0755) 8696 8565/+86 181 2384 1923地址：深圳市福田区华强北电子科技大厦D座智方舟国际智能硬件创新中心D403 D504 D505

联系我们：深圳市大象机器人科技有限公司 官网：https://www.elephantrobotics.com淘宝官方旗舰店：https://shop504055678.taobao.com/?spm=a1z10.1-c-s.0.0.2b0e58e7PY8UhV电话：+86 (0755) 8696 8565/+86 181 2384 1923地址：深圳市福田区华强北电子科技大厦D座智方舟国际智能硬件创新中心D403 D504 D505

本发明提供了用于检测不同基因型鸡新城疫病毒(NDV)的试剂盒，属于RT‑PCR检测技术领域。本发明的试剂盒含有一对特异性引物，其核苷酸序列分别如SEQ ID NO.1‑2所示。本发明还提供了检测不同基因型鸡新城疫病毒的方法。本发明试剂盒和检测方法具有高特异性、高灵敏度、高效率、通用性好、低成本的特点，可在6h内对临床病料进行快速鉴别诊断，本发明为NDV的早期快速诊断和开展分子流行病学调查提供技术手段，以更好地指导养禽生产中对该病的防控。

研发阶段/n内容简介：本项目主要研究：HIV感染细胞CD4的HIV-1整合酶抑制剂低聚硫酸化魔芋多糖4组分衍生物分子作用机制；干扰病毒包膜上的糖蛋白gp120与受体CD4之间的相互作用，硫酸聚多糖的聚阴离子的分布和在特定环境中适应特定形状、骨架影响多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒复合体形成结构区构象的柔性在抗病毒活性机理，并了解波兰雅盖隆大学研究多糖药物，高剂量刺激增强AIDS病人的免疫能力；开展评价硫酸化多糖药剂在HIV治疗中动物模型试验，探讨其对临床HIV潜伏期的复制是否起到抑制作用，为改进剂型

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现