入选国家级一流专业建设点37个，占招生专业比例近60%，省级实现全覆盖（新专业除外）；通过工程教育认证（住建部评估）专业19个，位列全国高校14位；获批首批国家级现代产业学院1个，省级3个，成为产业链与专业链深度融合的典范；获批工信部“校企协同就业创业创新示范实践基地”首批重点建设单位，获批国家级首批创新创业教育实践基地1个；2019-2021年学生教育收获和教学满意度大幅提升，毕业生工作与专业相关度高（79%、74%、76%），能力达成度高（83%、86%、86%），且均优于全国“双一流”高校；

本发明物理法细胞破碎的微结构装置的结构为：氮气输入管道、细胞悬浮液输入管道、破碎腔室以及破碎板。采用有机聚合物模塑法加工出破碎腔室及其相连的流道，然后用热键合实现破碎腔室的封接，其他部分可用焊接的方法实现连接。细胞破碎系统利用物理碰撞的方法使细胞发生破裂，提取细胞中目标成分进行下一步实验。细胞悬浮液以喷雾状通过管道出口，喷雾颗粒的粒径大约为5微米。高速载气氮气流速为200?300m/s，将喷雾状微粒子送入破碎腔室，高速撞击破碎板，得以破碎。然后在破碎腔室中收集细胞残留物并从出口输出进行后续微流控实验。

        技术成熟度：技术突破         目前的潮流能发电机组以直驱液压变桨及带变速箱的液压变桨为主，其发电机和变速箱均采取机械动密封方式进行密封防水处理，海洋环境下，机械动密封的可靠性和运行效率往往冲突，密封层级多运行阻力大，效率低，密封层级少，密封可靠性差，机组的运行可靠性大大降低。光伏、波浪、海流一体化集成发电，波浪能与海流能水轮机对转并通过磁力耦合驱动发电机增速，具有多能互补、高效获能、转换效率高、结构简单、运行可靠等特点，为规模化海洋能开发提供创新型设计。         意向开展成果转化的前提条件：中试放大及产业化工艺开发资金支持

“智教”学生工作一体化服务平台通过其高效协同的后台分类处置能力，把高校学工事项进行整合和业务流程的约简化处理，包括迎新、学工管理、宿舍服务、报修服务、奖学金管理、勤工助学、学生返校、请销假等，运用大数据打通“最后一公里”，将线下的业务操作剥离开实体大厅转化为线上业务，实现高校学生管理工作的无纸化办公，让学生真正实现“最多跑一次”。 整合学生信息管理、奖助学金评定、日常事务审批（如请假、社团活动申请）等多项工作流程，实现自动化流转。以往奖助学金评定需人工收集资料、多部门线下传递审核，周期长达数月。借助平台，学生在线提交申请，系统自动抓取学业成绩、家庭经济状况等数据，各部门线上协同审核，评定周期缩短至，大幅提升工作效率。同时，流程节点清晰可查，每个环节的处理时间、负责人明确，方便监督与管理。 为学生打造一站式服务平台，学生无需在多个系统或部门间切换奔波。无论是查询考试成绩、办理学籍证明，还是申请校园活动场地，均可在平台上一站式完成。 将分散在学校各部门（教务处、学工处、财务处等）的学生数据统一汇聚至平台，建立学生综合数据库。通过数据清洗、整合与标准化处理，确保数据的准确性与完整性。学校管理人员可在平台上快速查询、分析学生各类数据，如通过分析学生成绩波动与考勤数据，提前发现学业困难学生，为制定针对性帮扶措施提供数据支撑，使数据利用效率提升数倍，消除数据孤岛。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3