2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

1.压电陶瓷高居里温度材料的研发；2.压电陶瓷低温烧结；

本成果获教育部高等学校科学研究优秀成果奖（科学技术进步奖）。采用实验力学方法研究和掌握了在高应力、强流变、强采动影响等复杂条件下巷道破碎围岩岩体峰后软化、峰后剪胀扩容及流变等特性和规律；建立了围岩体力学特征和围岩支护结构体的相互关系。基于复杂条件下巷道破碎围岩的峰后强度软化和剪胀扩容效应，考虑巷道开挖后岩体强度、变形和应力分布特征，建立了复杂条件下软弱破碎巷道围岩的深浅支撑层结构理论；综合考虑围岩强度、应力和变形破坏的区域分布特征，将围岩划分为深浅支撑层结构，分析了深浅支撑层与围岩稳定的关系及深浅支撑层的演化特征和巷道变形破坏特征；掌握了巷道围岩宏观力学结构，确立巷道支护须控制的范围和支护方式确定。自主研发了锚固体流变拉拔试验系统，获得了锚固体流变失稳机理、破坏特征及类型，提出了破碎围岩巷道深浅支撑层流变破坏分析方法、结构特征及支护设计，为锚固支护结构失效诊断、有效控制深浅双支撑线层结构内巷道流变变形及防止失稳提供了依据。形成了基于深浅双支撑层理论的巷道支护设计方法和技术，提出了复杂条件下的巷道变形特征和围岩结构的预测方法、控制措施及巷道需求支护力的计算方法。对于破碎围岩巷道支护时，必须首先确立巷道的围岩赋存状态及围岩结构，分析计算深浅双支撑层结构的存在范围、力学特征和规律，进而确立浅支撑层的位置和所需支护力，一般可以形成以“锚网喷＋高预应力 U 型钢桁架锚索＋注浆”为核心的复合支护形式。锚杆对浅支撑层补强后，浅支撑层岩体与锚杆形成组合拱式的承载结构，锚索将浅支撑层与深支撑层联合起来共同形成围岩整体承载结构，而锚注再次对围岩进行加固，提高围岩整体强度，改善围岩应力分布状况，使围岩变形协调化、荷载均匀化，对深浅支撑层发挥整体承载能力具有重要作用。

本技术成果针对传统污泥堆肥需要添加大量辅料的难题，筛选、培养和生产了专门用于污泥发酵与除 臭兼备的复合菌种，用复合菌种代替辅料，无需添加辅料，节省了辅料成本和辅料占地，缩短了发酵周期（15-20天）30%以上，提高堆肥效率约50%，抑制了恶臭的产生，实现了堆肥过程自动监测和控制。在污泥堆肥领域中，本研究开发的无辅料、高效发酵、无恶臭和自动测控的污泥堆肥技术，取得了重大突破。 本技术成果建立了处理量为30 吨/日的生活污泥堆肥示范工程，整个堆肥生产过程运行成熟稳定，已经稳 定运行一年多时间。

西安科技大学自 2005 年开始对综放开采大面积采空区有害气体控制技术的研究与应用进行研究。该技术经中国煤炭工业协会组织鉴定，认项目整体上达到国际先进水平。成果于 2012 年 9 月获山东省科学技术进步三等奖，该项目申请专利 24 项。该技术有效预防大面积采空区灾害事故，提高采空区密闭的安全可靠性。

可以量产/n该技术公开了一种基于多小区MISO(Multiple Input Single Output)蜂窝网络的联合预编码与功率控制方法，具体为：首先进行系统初始化，其中包括小区簇用户集分类（分为协作用户集和非协作用户集）和功率划分（功率注水算法确定功率分配参数），对协作用户集和非协作用户集分别采用SUS(Semi-orthogonal User Selection)半正交用户组调度算法进行调度，然后由迫零波束成型算法确定波束矢量进行传输，协作区域采用平均功率分配、非协作区域采用功率注水算法计算

连铸二次冷却对铸坯的表面与内部质量具有显著的影响。欲得到优质铸坯，重要的是合理地控制浇铸过程铸坯温度，而连铸二冷配水的目的是均匀冷却铸坯，使铸坯表面温度保持在允许的范围内，对提高连铸坯的质量好连铸生产具有重要的作用。原冶金部科技司将此项目列为“八五”攻关课题“大型连铸机自动控制系统的研究开发”中一个重要研究课题，主要是以济钢板坯连铸机而冷控制为研究对象，应用二维传热数学模型，建立了板坯连铸机二冷配水计算模型，编制了二冷配水计算软件，完成了对不同钢种和断面的连铸冷却的配水计算和控制系统，实现了对连铸而冷水在线控制。 本项目主要用在板坯、矩形坯、方坯连铸机二冷配水控制系统，结合现场具体条件，利用传热学基本原理建立凝固传热数学模型好计算软件，计算配水参数，实现二冷水自动控制，从而确保连铸机高的产量好良好的质量。

传统无信号控制环形交叉口适应于流量较小的交叉口，当流量增加时，往往成为城 市交通拥阻的主要发生地之一，国内大量环形交叉口面临改造问题。 本成果基于杨晓光教授首先提出并践行的“环形交叉口左转二次控制理论”，对环 形交叉口在空间上和时间上形成了优化设计技术，包括机动车交通和慢行交通空间设计 与信号控制技术，以及非常规环形交叉口的布局设计；以及信号控制中的主要参数相位 相序、绿灯时间、相位损失时间的计算方法。 成果给出了信号控制环形交叉口通行能力关键影响因素间的定量关系，可以最佳确 定绿灯间隔时间、环道左转容量等参数。并提出了信号控制环形交叉口直行与左转通行 能力的计算方法，在此基础上，可计算分析信号周期、中心岛半径与环形交叉口通行能 力的最佳组合。 本成果的应用将规范各类环形交叉口的交通秩序，改善城市交通面貌；极大地提高 环形交叉口的通行效率，缓解城市道路交通压力；避免对环形交叉口进行无谓改造，节 省城市建设资金，减少对城市环境等的破坏。