本发明提供一种电容分压器的误差校验方法，通过测量其比差 和角差实现对该电容分压器的误差校验，其特征在于，该方法具体步 骤为：将被测高电压由标准电压互感器变为适于数据采集的第一低电 压（U1）；将被测的电容分压器（4）所分出的电压转换为适合于数据 采集的第二低电压（U2）；将所述第一低电压（U1）和第二低电压（U2） 同时送入信号处理电路进行模拟和数字信号处理，获得比差和角差， 即可完成误差校验。本发明还公开一种误差校验系统以及其在电子式 互感器中的应用。本发明的方法和系统可以对电容分压器的比差和角

本发明公开了一种实现电子和离子速度影像同时测量的方法及装置，所述方法包括以下步骤：S1、在离子速度影像仪排斥极电极板和提取极电极板分别施压不同大小的负压，用于加速电子至探测屏，生成电子的二维动量谱；S2、将排斥极电极板和提取极电极板上的电压分别从负压跳变到正压，用于加速离子至探测屏，以生成离子的二维动量谱。本发明还提供了实现上述方法的装置，装置包括离子速度影像仪，与离子速度影像仪中排斥极电极板和提取极电极板分别连接的脉冲电源，用于对排斥极电极板和提取极电极板分别施加跳变电压。实施本发明无需改变原有装

本发明公开了一种极高分辨率光谱测量装置及方法，光谱测量 装置包括 FP 干涉仪、SBS 滤波器、探测器、数据采集模块和控制模块； FP 干涉仪的第一输入端用于连接待测信号，FP 干涉仪的第二输入端连 接至控制模块的第一输出端；SBS 滤波器的第一输入端连接至 FP 干涉 仪的输出端，所述 SBS 滤波器的第二输入端连接至控制模块的第二输 出端，探测器的输入端连接至 SBS 滤波器的第一输出端，数据采集模 块的第一输入

本发明公开了一种用于牙模三维测量的姿态调整装置，包括夹具部分、平台部分、支架部分，夹具部分设置在平台部分的上表面，支架部分是 U 形框架支撑结构，平台部分设置在支架部分的上表面，夹具部分包括标定夹具、适应夹具、多个磁铁，标定夹具用于夹住牙模的平面侧，适应夹具具有曲线轮廓，用于夹住牙模的曲面侧，磁铁设置在标定夹具、适应夹具底部的腔体中，且磁铁暴露在腔体外面的表面与标定夹具、适应夹具的底面平齐，平台部分包括翻转电机、翻转电机座、一对联轴器、左翻转轴、左翻转侧板、载物台、右翻转侧板、一对翻转轴座、右翻转轴

稠密气固流动问题是多相流研究领域的一个前沿性难题，广泛存在于化工、冶金、电力等工业领域。气固流动参数检测和可视化尤为重要，是稠密气固流动系统复杂研究体系中的共性问题之一。针对该问题，东南大学多相流测试研究室多年来开展了电学与激光散射的稠密气固流动可视化及参数测量与表征方法的研究工作。 开发了电容层析成像系统(ECT)与激光光纤颗粒测量系统，可实时、在线检测多相流参数的二维或三维分布状况，成功应用于湍动流化床与浓相煤粉加压气力输送中试试验装置上。

本发明涉及一种测量运动物体的横向速度的雷达及方法，包括线性调频脉冲波发射单元、线性调频 脉冲波射频前端接收单元、信号处理单元、控制单元、速度显示单元；控制单元分别与线性调频脉冲波 发射单元、线性调频脉冲波射频前端接收单元、信号处理单元、速度显示单元连接；线性调频脉冲波射 频前端接收单元、信号处理单元、速度显示单元依次连接。本发明放置于距离运动物体一定距离处，两 路间距一定的接收电路接收被运动物体反射回来的电磁波信号，让两路信号相干涉、测速等处理后，由 速度显示单元显示运动物体的横向速度。本发明在精度和实时性等方面可以提高雷达系统对运动物体的 速度检测、识别和跟踪性能。 

本发明公开了一种大型自由曲面在机测量方法及装置，装置包 括弹性元件、伸缩杆、套筒、光栅尺、激光位移传感器、支撑脚、喷 墨标记头以及球形滚轮；伸缩杆位于套筒内，伸缩杆上安放有光栅尺；伸缩杆的一端与套筒端部之间安放有弹性元件，伸缩杆的另一端连接 支撑脚的一端，支撑脚的另一端连接球形滚轮，支撑脚的中部安放有 激光位移传感器，激光位移传感器与球形滚轮之间安放有喷墨标记头。 本发明采用激光位移传感器和光栅尺结合的方式实现测量，激光位移 传感器测量曲面测量点相对于其端面的距离，光栅尺测量激光位移传 感器的位移，结合两距离便可精准计算得到测量点相对于基准点的距 离；能够根据现场不同的测量要求来改变安放方式，特别适用于各种 大型复杂曲面的现场测量。 

本发明公开了一种用于消除离面位移影响的高温应变测量方法。本发明针对高温下用二维数字图像相关方法测量试件表面应变时，因试件的离面位移引起的测量误差，提出了一种基于二维数字图像相关的双相机测量方法，可用于高温环境下试件的表面应变测量。根据离面位移引起的虚应变与物距成线性关系，将试件成像于两台不同物距的相机，进而消除离面位移的影响，克服了传统测量方法误差大或硬件结构复杂的问题。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0