本发明公开了一种电扫描双通光孔径焦点可摆动液晶微透镜，·806·包括上玻璃衬底、PI 定向层、上玻璃衬底 ITO 透明上电极、上玻璃衬底 ITO 透明下电极、液晶层、多个玻璃间隔子、下玻璃衬底以及下玻璃衬底 ITO 透明上电极，上玻璃衬底的正反两面分别镀有 ITO 透明电极，下玻璃衬底的一面镀有 ITO 透明电极，上玻璃衬底正反两面的 ITO透明电极分别都为具有四个呈十字形对称排列的子电极，上玻璃衬底正

本发明公开了一种支持多种调制格式的光发射机及控制方法， 发射机包括激光光源、双平行光调制器、波形选择模块、驱动放大模 块、偏压控制模块、主控制模块、光放大器，主控制模块与波形选择 模块、驱动放大模块、偏压控制模块连接并传递控制信息。波形选择 模块根据输入调制参数将待调制数据进行串并转换并产生时钟信号经 驱动放大后加载到光调制器，偏压控制模块根据指定的调制格式选择 适当的偏压工作点；调制后的光信号经光放大器放大后作为发

本发明公开了一种配合光动力疗法抗宫颈癌的药物组合物，该药物组合物由活性成分和辅料制备而成，所述的活性成分包括赤藓糖醇。本发明首次提出将赤藓糖醇作为配合光动力疗法的抗癌增敏剂，并获得了抗癌细胞增殖的协同效果，为临床用药提供了一种新的治疗思路。

 太阳能发电是未来可再生能源的重要领域，提高太阳能电池对太阳光的利用效率、进一步提高太阳能电池的光伏效率，已经成为光伏领域的重要课题。太阳能电池的本征吸收层很薄，甚至小于光的波长，使得进入太阳能电池光子的光程很短，成为除材料以外，制约太阳能电池进一步提高光伏效率的重要因素。为了提高光子在太阳能电池本征吸收层中的吸收率，需要研究在降低电池表面反射的同时，延长光子在本征吸收层的光程，实现高效陷光。 本项目基于微纳光学理论和微纳结构加工技术，提出了“低表面反射+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光机制，设计了具有“低表面反射率+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光结构。利用宽带陷光技术研发的宽带陷光光伏玻璃，在380nm~1200nm波长范围内，具有高于40%的雾度。宽带陷光光伏玻璃基片应用于硅叠层薄膜太阳能电池, 在380nm~1200nm波长范围内，对于准垂直入射光的反射率小于3%. 在AM1.5测试环境下,太阳能电池光伏效率比较没有陷光结构光伏玻璃的太阳能电池相对提高5%。以上。 基于微纳光学结构的太阳能电池高效陷光技术，在太阳能电池、太阳能电池组件封装中具有广泛的应用前景，对于提高太阳能电池及其组件的光伏效率具有重要意义。

本发明公开了一种双泵浦啁啾补偿光参量放大方法及装置。泵浦激光源产生飞秒泵浦光经过分束镜分为两束，经过泵浦展宽器、泵浦延时器得到两束啁啾泵浦光，再经过双色镜入射到非线性晶体；信号激光源产生飞秒信号光经过信号光展宽器得到啁啾信号光，再经过双色镜与两束啁啾泵浦光在时间和空间上耦合并入射到非线性晶体中发生光参量放大，入射到分光片滤除得到放大的啁啾信号光，通过脉冲压缩器得到放大后的飞秒信号光。本发明对两束泵浦光和信号光分别加入啁啾和延时，调整对应的瞬时频率补偿光参量放大过程中因脉冲瞬时频率偏离中心频率造成的相位失配，并调整加入的啁啾和时延使其分别放大啁啾信号光的低频和高频成分，扩展了信号光的增益谱宽。

产品详细介绍照度传感器产品介绍 产品介绍  GZD系统光照度变送器采用对弱光也有较高灵敏度的硅兰光伏探测器作为传感器；具有测量范围宽、线形度好、防水性能好、使用方便、便于安装、传输距离远等特点，适用于各种场所,尤其适用于农业大棚、城市照明等场所。根据不同的测量场所，配合不同的量程，线性度好、  防水性能好 、可靠性高、  结构美观、安装使用方便、抗干扰能力强。 使用标准 1个单位的照度大约为1个烛光在1米距离的光亮度。 夏日晴天强光下照度为10万 Lux（3～30万Lux）； 阴天光照度为1万 Lux； 日出、日落光照强度为    300～400Lux； 室内日光灯照度为         30～50Lux； 夜里                    0.3～0.03 Lux（明亮月光下）； 0.003～0.0007 Lux（阴暗的夜晚） 以上参数公供参考   技术参数:   供电电压：          12VDC～30VDC 感光体：         带滤光片的硅蓝光伏探测器； 波长测量范围：         380nm～730nm；   准 确 度：                   ±7％ 重复测试：                  ±5%； 温度特性：                 ±0.5%/℃；   测量范围：                0～200000Lux   输出形式：           二线制4～20mA电流输出 三线制0～5V电压输出 液晶显示输出 232/485网络输出   使用环境：           0℃～40℃、0%RH～70%RH（带液晶）； 0℃～70℃、0%RH～70%RH(不带液晶) 大气压力： 80～110kPa 联系我们： 电话： （010）57167501/7502 网址：   www.diysensor.com 手机:  13488682012 Q Q:     335363231 地址：北京市朝阳区奥运9#院  

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0