组蛋白甲基转移酶（EZH2）因其功能异常导致肿瘤的发生发展而成为极具潜力的肿瘤治疗靶点。目前EZH2抑制剂仅抑制自身甲基转移酶活性，无力应对其非催化功能驱动的致癌活性。研发靶向EZH2的蛋白质水解靶向嵌合体(PROTAC)分子以及分子胶，以实现EZH2的致癌活性的完全阻断并克服当前双功能嵌合型蛋白降解药物成药性不佳的问题。 基于前期发现的EZH2降解剂的基础，通过进一步结构优化，发现具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子胶水ED6Y。其中E13是当前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展现了良好的成药性；ED6Y是机制新颖的EZH2单价降解剂。在神经母细胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等恶性肿瘤中，EZH2可通过非甲基转移酶活性，持续激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通过诱导EZH2蛋白降解实现完全抑制EZH2致癌活性，在临床前药效学研究中展现了优越的抗肿瘤效果，并可诱导肿瘤免疫原性。EZH2蛋白降解药物为EZH2依赖性肿瘤治疗方法提供了新的策略。 EZH2降解药物的市场前景广阔，以神经母细胞瘤为例，恶性程度高、疾病进展迅猛且治疗难度大，在儿童恶性肿瘤中约占8%至10%，死亡率15%。GD2单抗作为过去数十年唯一被批准上市的用于神经母细胞瘤的新药，共有三款产品获批上市，目前并没有小分子化学药物获批上市。本项成果的成功将为以神经母细胞瘤为代表的EZH2活化的肿瘤提供新颖的治疗策略，将带来良好的经济社会效益。

2025年2月10日，复旦大学基础医学院代谢分子医学教育部重点实验室潘东宁团队在《自然-通讯》（Nature Communications）期刊发表了题为“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究论文。该研究揭示组蛋白甲基转移酶KMT5C通过非催化机制调控肝糖异生的全新作用模式。

化疗作为最重要的抗肿瘤方法之一，拯救了无数人的生命。但化疗引起的周围神经病变(CIPN）是临床常见的化疗药剂量限制性毒副反应。CIPN一旦出现极难恢复，患者因疼痛不得不降低化疗剂量甚至停药，极大降低肿瘤治疗效果。然而，目前尚未有任何药物可以有效防治CIPN。本专利围绕CIPN的核心诱发因素中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），通过缺血归巢肽（shp）引导的DNase1靶向降解NETs，弥补了传统治疗的不足。并且作为一种双功能纳米药物，既可以作为一种分子探针用于活体缺氧部位成像也可以靶向递送药物到缺血性组织，有效改善周围神经病变和四肢微循环障碍，在治疗NETs引起的疾病如感染、自身免疫疾病和癌症方面有广泛的应用前景。

具有微纳多孔结构的聚四氟乙烯（PTFE）微孔材料在高效过滤、防水透声、高端织物、医疗器械等国民经济战略新兴产业的关键材料。但是，由于PTFE材料极难加工，近五十年来，只有美国Gore公司开发的拉伸法实现了PTFE微孔产品的大规模商品化生产，产值高达百亿。但是，拉伸法存在的一些顽固问题仍然没有得到解决，如产品均匀性、产品孔径与孔隙率的。本成果颠覆传统拉伸法，创造性地提出了基于剪切诱导原位成纤工艺，巧妙地解决了存在半个多世纪的问题，可制备具有高孔隙率、小孔径、高强度的高性能PTFE微孔材料，并且可根据生产需求灵活调整产品宏观性状与微观结构，仅通过简单的工艺参数调整，即可实现具有不同微观结构的平板膜、纤维、中空纤维膜、微孔泡沫等批量化生产。与拉伸法相比，本成果工艺灵活、设备简单、能耗显著降低、无环境污染，具有良好的产业化潜力。此外，本成果提供了一种具有普适性的PTFE微孔材料改性方法，可以通过先进的复合工艺实现具有高导电、高导热等功能化PTFE材料，有效填补市场空白。围绕本成果，已发表多篇国际论文、申请四项国家发明专利、两项海外专利，在油水/固液分离、先进织物等领域具有良好应用前景，相关产品已成功验证并得到多方行业内专家认可。