太阳能发电是未来可再生能源的重要领域，提高太阳能电池对太阳光的利用效率、进一步提高太阳能电池的光伏效率，已经成为光伏领域的重要课题。太阳能电池的本征吸收层很薄，甚至小于光的波长，使得进入太阳能电池光子的光程很短，成为除材料以外，制约太阳能电池进一步提高光伏效率的重要因素。为了提高光子在太阳能电池本征吸收层中的吸收率，需要研究在降低电池表面反射的同时，延长光子在本征吸收层的光程，实现高效陷光。 本项目基于微纳光学理论和微纳结构加工技术，提出了“低表面反射+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光机制，设计了具有“低表面反射率+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光结构。利用宽带陷光技术研发的宽带陷光光伏玻璃，在380nm~1200nm波长范围内，具有高于40%的雾度。宽带陷光光伏玻璃基片应用于硅叠层薄膜太阳能电池, 在380nm~1200nm波长范围内，对于准垂直入射光的反射率小于3%. 在AM1.5测试环境下,太阳能电池光伏效率比较没有陷光结构光伏玻璃的太阳能电池相对提高5%。以上。 基于微纳光学结构的太阳能电池高效陷光技术，在太阳能电池、太阳能电池组件封装中具有广泛的应用前景，对于提高太阳能电池及其组件的光伏效率具有重要意义。

本发明公开了一种双泵浦啁啾补偿光参量放大方法及装置。泵浦激光源产生飞秒泵浦光经过分束镜分为两束，经过泵浦展宽器、泵浦延时器得到两束啁啾泵浦光，再经过双色镜入射到非线性晶体；信号激光源产生飞秒信号光经过信号光展宽器得到啁啾信号光，再经过双色镜与两束啁啾泵浦光在时间和空间上耦合并入射到非线性晶体中发生光参量放大，入射到分光片滤除得到放大的啁啾信号光，通过脉冲压缩器得到放大后的飞秒信号光。本发明对两束泵浦光和信号光分别加入啁啾和延时，调整对应的瞬时频率补偿光参量放大过程中因脉冲瞬时频率偏离中心频率造成的相位失配，并调整加入的啁啾和时延使其分别放大啁啾信号光的低频和高频成分，扩展了信号光的增益谱宽。

产品详细介绍照度传感器产品介绍 产品介绍  GZD系统光照度变送器采用对弱光也有较高灵敏度的硅兰光伏探测器作为传感器；具有测量范围宽、线形度好、防水性能好、使用方便、便于安装、传输距离远等特点，适用于各种场所,尤其适用于农业大棚、城市照明等场所。根据不同的测量场所，配合不同的量程，线性度好、  防水性能好 、可靠性高、  结构美观、安装使用方便、抗干扰能力强。 使用标准 1个单位的照度大约为1个烛光在1米距离的光亮度。 夏日晴天强光下照度为10万 Lux（3～30万Lux）； 阴天光照度为1万 Lux； 日出、日落光照强度为    300～400Lux； 室内日光灯照度为         30～50Lux； 夜里                    0.3～0.03 Lux（明亮月光下）； 0.003～0.0007 Lux（阴暗的夜晚） 以上参数公供参考   技术参数:   供电电压：          12VDC～30VDC 感光体：         带滤光片的硅蓝光伏探测器； 波长测量范围：         380nm～730nm；   准 确 度：                   ±7％ 重复测试：                  ±5%； 温度特性：                 ±0.5%/℃；   测量范围：                0～200000Lux   输出形式：           二线制4～20mA电流输出 三线制0～5V电压输出 液晶显示输出 232/485网络输出   使用环境：           0℃～40℃、0%RH～70%RH（带液晶）； 0℃～70℃、0%RH～70%RH(不带液晶) 大气压力： 80～110kPa 联系我们： 电话： （010）57167501/7502 网址：   www.diysensor.com 手机:  13488682012 Q Q:     335363231 地址：北京市朝阳区奥运9#院  

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

以组织工程和干细胞治疗为代表的再生医学是现代医学最具发展潜力的领域，有望成为继药物和器械治疗之后下一个医疗健康行业的支柱产业。再生医学已在临床成功地用于皮肤再生，关节软骨重建，肌腱、脊髓损伤修复，免疫系统功能重建等，并在治疗疑难病症（如遗传性疾病和心血管类疾病）和各类器官组织（如神经、肝脏、心脏、胰腺等）修复和再生的动物模型和临床试验中显示出良好效果。3D 微组织疗法目前在科研领域内，也在大动物（犬）椎间盘蜕变、小动物（鼠）皮肤损伤及小动物（鼠）肝衰竭等模型中得到有力验证。这种可注射3D 微组织平台技术可辅助各种类型的细胞治疗和组织 再生，有望像药物传递对于药物治疗一样在细胞治疗领域产生广泛而重大的影响。其潜在市场主要是各大 医院和医疗机构，将成为未来治疗重大疑难疾病的利器。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症之一，在我国发病率呈上升趋势， 因此迫切需要深入阐明其发病机制，丰富和完善防治措施。 1-脱野尻霉素是一种哌啶类多羟基生物碱，能够竞争性抑制肠道α-糖苷酶的活性， 应用于糖尿病餐后血糖的升高；还可以进入体内，发挥抑制病毒复制中糖链合成、糖蛋 白中糖基的修饰等功能。对 1-脱野尻霉素及其衍生物的研究为创立临床治疗新方法、新 药开发提供了新的方向。 本发明提供了 1-脱野尻霉素在制备糖尿病肾病药物中的应用，提供了一种有效的组 合药物。通过实验，发现 1-脱野尻霉素对于高糖培养大鼠系膜细胞增值的抑制作用、抑 制系膜细胞α-平滑肌动蛋白表达的升高、系膜细胞 TGFβ1，整合素β1mRNA 表达的影 响，充分验证了 1-脱野尻霉素对于糖尿病肾病的治疗作用。二、应用领域 本发明的药物组合物可直接用于糖尿病肾病的治疗，也可与其它药剂同时使用治疗。 本发明的药物组合物含有安全效量的 1-脱野尻霉素以及药学上可以接受的载体与 赋形剂，配制成适合给药与糖尿病肾病患者的方式。

Lgr5是Wnt信号通路的下游靶基因，在耳蜗中Lgr5阳性细胞具有内耳干细胞的特性，激活Wnt信号可以促进Lgr5阳性内耳干细胞的增殖，部分增殖后的Lgr5阳性细胞也可以分化成毛细胞。这暗示了可能通过 Wnt和 Notch，Shh，Hippo，等多种信号通路的协同调控来促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞，从而恢复听力。本项目研究在小鼠毛细胞损伤模型中通过Wnt，Notch，Shh，Hippo等多种信号通路的协同调控，促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞。