本产品可将多联式或单元式空调连接至智能家居集中控制系统或BMS系统，以实现智能化监控与控制。 本产品需连接至空调室内机，一个室内机连接一台本设备。

本产品可将多联式空调连接至智能家居系统，以实现智能化监控与控制。

本成果围绕光伏并网系统电能质量展开。基于深度学习算法，研究谐波等电能质量指标变化规律，运用特征提取技术处理时序数据，实现电能质量预测。研发基于态势感知的电能质量调控装置，总谐波补偿率不小于 90%，补偿次数 2 - 50 次。成果形式包括研究报告、调控装置示范应用，申请发明专利 3 项，发表论文 3 篇。应用场景涵盖光伏电站、配电网等，可提升电网可靠性与经济性，减少设备损耗、优化调控策略、降低弃光率，为新能源消纳提供支撑。

真核生物中，mRNA的降解对于mRNA的数量和质量调控都发挥关键的作用。成熟的mRNA在细胞中作为模板指导蛋白质的合成，而参与蛋白质翻译的mRNA的数量受到精确调控。这一过程不仅取决于基因的转录水平，也决定于mRNA的降解速率。mRNA 降解主要包括多聚腺苷酸尾（polyA tail）的去除，脱帽（decapping）和核酸酶（ribonuclease）的消化。新近的研究表明，植物细胞中mRNA也可以在蛋白翻译进行的同时被核酸酶消化，即mRNA逐步退出蛋白翻译过程与其降解是偶联的过程。为保证蛋白翻译的准确性，植物细胞主要通过依赖翻译的mRNA质量监控机制进行缺陷mRNA的分选及清除，从而实现mRNA质量的调控。这些mRNA质量监控机制同时也可以作为一种基因表达调控方式精细调节植物生长发育及环境适应性。在有缺陷的mRNA不能被核酸酶及时清除时，植物启动依赖小RNA的转录后基因沉默途径（PTGS, posttranscriptional gene silencing）加以剪切使其丧失功能。转录后基因沉默作为一种防御手段清除过量产生的异常mRNA尤其是外源基因表达的mRNA，同时mRNA降解途径确保转录后基因沉默极少作用于内源编码基因。该综述对上述过程的分子机制及其在植物中的生物学功能进行梳理论述，并展望植物领域关于mRNA动态降解以及mRNA的数量和质量监控机制有待研究的问题。

将β-环糊精和偶氮苯基团分别修饰于紫杉醇分子上，利用紫杉醇分子骨架与微管蛋白的特异性结合能力，以及在紫外和可见光照射下偶氮苯分子与β-环糊精空腔可逆键合的性质，来调控微管蛋白的聚集状态，进而影响细胞活性。光谱实验表明，含有紫杉醇的偶氮苯分子在溶液中具有优异的光致异构性质、扫描电镜实验发现，只有在反式偶氮苯修饰紫杉醇和β-环糊精修饰紫杉醇共同存在下，微管蛋白间才能发生明显的聚合现象，同时微管蛋白的形貌由丝状聚合物转变成了粒径较大的球状纳米粒子。通过对细胞染色进一步发现，聚集后的微管广泛分布在细胞中，能够强烈改变细胞的形态并最终导致细胞死亡。该工作为调控生物大分子的聚集行为提供了一种新的策略。

产品详细介绍 1.具有视频信号三选一，音频信号四选一功能; 2.面板上的按键可控制音量大小，具有内置数字音量控制，即对功放无任何要求;                        3.自带网络口、USB口、笔记本电脑输入口、电脑音频输入口、备用外接音视频输入口（一路）、话筒口、220V电源输入口（受控于系统主机）;    4.有一指通功能,即信号切换时,只需要按一下设备键,就可以同步实现音视频输出;  5.输出分辨率支持：1600*1200像素; 6.参数特性开孔尺寸：长233*宽115*厚110（mm）;

本成果来自国家科技计划项目，获国家发明专利授权。在许多工业应用中，往往要求不改变体系的组成和热动力学状态，原位调控表面活性剂的性质，引起乳液定时定量地发生相变化（油包水乳液→破乳分相→水包油乳液）。本成果纳米颗粒表面活性剂具备“非介入原位调控”和“可回收”优势，无需改变体系环境参数，仅需光照/黑暗的交替可实现乳液的相转变，操作便捷，可适合远程控制和有毒害场合使用，适用于材料合成、化妆品制备、乳液反应体系、污水处理等。这项研究成果在化妆品、食品、医疗卫生、新型材料、药物缓释、食品工业、精细化工、石油化工等领域具有广阔的应用前景

本发明公开了一种基于双路电压信号驱控的面阵电控液晶光发散微柱镜芯片，包括：液晶散光微柱镜阵列、第一驱控信号输入端口、以及第二驱控信号输入端口，液晶散光微柱镜阵列为 m×n 元，其中 m、n 均为大于的整数，液晶散光微柱镜阵列采用液晶夹层结构，且上下层之间顺次设置有第一基片、顶层面电极板、电极间绝缘层、顶层图案化电极板、第一液晶定向层、液晶层、第二液晶定向层、网孔状共地电极板、第二基片，顶层面电极板和网孔状共地电极板分

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3