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一种基于OFDMA多小站中效用和与效用能效的资源分配方法
本发明提出一种基于OFDMA多小站中效用和与效用能效的资源分配方法，适用于网络覆盖下含有多种用户类型的场景。该方法首先提出一种衡量效用和与效用能效权衡的度量标准：效用资源效率，将效用资源效率模型构建为系统效用和与系统总功耗的加权和，然后基于构建的模型设置约束条件，以最大化效用资源效率为目标问题求解满足约束条件的资源块和功率分配策略；本发明能充分适应实际应用中网络覆盖范围内存在多种用户类型的场景下效用能效与效用和的权衡，较之以传统能效与谱效权衡为目标的算法，在效用资源效率方面具有较大的增益，且能够使得系统的公平性性能更好。
东南大学
2021-04-11
一种D2D通信中能效最大化的功率分配方法
本发明公开了一种D2D通信中能效最大化的功率分配方法，在有蜂窝网络覆盖的上行场景中，通过分布式优化蜂窝用户的发射功率、D2D用户对的发射功率，在保证宏用户最低服务质量要求和D2D用户与蜂窝用户的功率限制的情况下最大化D2D用户的全局能源效率。本方法给出了在任何D2D用户都可以使用所有信道，并且任意信道可以同时被所有D2D用户占用的情况下，最优的蜂窝用户发射功率和D2D链路发射功率。主要用MM方法将非凸问题近似为可求解的子优化问题，并利用给出的闭式解快速收敛到子问题的优化解。本发明适用范围广，频谱资源共享模式具有通用性，计算量小，速度快。
东南大学
2021-04-11
报道驱动肿瘤发生的表观遗传调控新机制
癌基因cMyc是一个重要的转录因子，调控约15%的人类基因表达，在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及代谢重编程等方面发挥重要作用。然而，目前尚不清楚，cMyc是否通过转录以外的机制，来广泛地调控基因的表达以及肿瘤的发生发展。中国科学技术大学的张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组的研究发现，cMyc能够促使琥珀酸脱氢复合酶（SDH complex）中的重要亚基SDHA乙酰化以及SDH复合酶失活，导致底物琥珀酸（succinate）的积累，进而上调组蛋白H3K4的三甲基化（H3K4Me3）水平以及基因的表达。该研究成果在线发表于Nature Metabolism期刊上。机制方面，发现cMyc通过泛素连接酶SKP2促进线粒体中SIRT3的蛋白降解，从而导致SDHA的乙酰化上升。通过质谱进一步鉴定出SDHA受调控的乙酰化位点K335，小鼠实验显示SDHA的K335位点乙酰化在cMyc诱导肿瘤过程中起重要作用。进一步分析临床病人弥散性大B细胞瘤（DLBCL）样本发现，高表达cMyc的DLBCLs中，SIRT3发挥着抑癌因子的功能，而K335位乙酰化的SDHA发挥着促进肿瘤的作用。这一发现揭示了cMyc驱动的肿瘤发生过程中SDHA乙酰化修饰发挥的重要病理学作用。SDHA被认为是抑癌蛋白，它的失活突变体与多种肿瘤，例如副神经结瘤、乳腺癌、肾癌等，有一定程度的联系。这项研究表明，至少在弥散性大B细胞淋巴瘤中，SDHA通过乙酰化失活而极大地促进了cMyc异常表达的肿瘤的进展。因此，靶向SDHA的乙酰化将可能为此类肿瘤的临床治疗提供潜在的策略和手段。论文链接：https://www.nature.com/articles/s42255-020-0179-8详细阅读：http://news.ustc.edu.cn/2020/0317/c15884a414798/page.htm
中国科学技术大学
2021-04-10
可穿戴式无创性迷走神经调控系统
已有样品/n心血管病患病人数2.9 亿，死亡率高居疾病死亡构成首位,自主神经失衡，尤其交感神经过度激活在多种心血管疾病的发生发展中起着重要作用,迷走神经和交感神经共同组成自主神经系统，两者之间相互拮抗，形成动态平衡。该项目提出通过刺激迷走神经抑制交感神经过度激活，促进自主神经再平衡，抑制心血管疾病的发生发展。成果的先进性或独特性：1.可穿戴、无创、非药物、非手术2.更为安全、方便、有效3.
武汉大学
2021-01-12
m6A调控肿瘤细胞能量代谢及其编辑工具
m6A修饰参与肿瘤细胞的糖酵解和ATP生成。甲基转移酶METTL3的缺失使得m6A水平下调，并抑制肿瘤细胞的葡萄糖摄入、乳酸产生速率和ATP生成。m6A-seq和功能实验表明，PDK4的表达受m6A调控，且过表达PDK4能逆转METTL3缺失导致的肿瘤细胞糖酵解和ATP生成抑制。进一步研究表明，PDK4 mRNA的5’UTR区而非3’UTR区的m6A修饰，可通过与YTHDF1/eEF-2复合物和IGF2BP3结合，从而正向调节其mRNA的翻译延伸及mRNA稳定性。此外，TATA结合蛋白（TBP）可以通过与METTL3启动子结合增强其转录及在宫颈癌细胞中的表达。体内和临床分析表明，m6A/PDK4在宫颈癌和肝癌组织表达上调，且对其发生发展具有促进作用。本研究利用dCas13b融合去甲基化酶ALKBH5，结合靶向mRNA的gRNA，构建出可在活细胞内靶向mRNA的m6A去甲基化修饰体系dm6ACRISPR。该体系具有特异性强、去甲基化效率高和脱靶率低等特点。研究表明，dm6ACRISPR可实现CYB5A mRNA的单位点及CTNNB1 mRNA的多位点去甲基化，提高靶mRNA稳定性。同时，dm6ACRISPR具有高度错配不耐受的特点，其细胞内脱靶率仅为0.03%。此外，在肿瘤细胞中运用dm6ACRISPR体系靶向促癌基因EGFR和MYC，可显著降低其表达水平，同时明显抑制肿瘤细胞生长，表明dm6ACRISPR在疾病防治上具有潜在价值。
中山大学
2021-04-13
基于光学超颖表面的光束整形与偏振调控技术
由于超颖表面具有在极短距离内，以亚波长分辨率对出射光的波前进行任意调控的能力，使得它有望成为传统光学元件的替代品。超颖表面体积小、重量轻、具有丰富设计自由度的特点能够大大简化传统光场调控装置的体积以及复杂度。近些年来，项目组在超颖表面的光束整形与偏振调控领域做出了许多有意义的工作。通过将达曼光栅原理与超颖表面相结合实现了三维涡旋阵列以及贝塞尔光束阵列的产生。利用相变材料、Ω形天线以及介质纳米柱结构实现了对出射光束偏振态的调控，并将其应用于矢量光束的产生之中。同时，基于超颖表面对出射光的复振幅调制实现了近场表面等离激元的操控以及远场衍射级次的选择性激发。
基于光学超颖表面的光束整形与偏振调控技术具有体积小、重量轻的优点，能够解决传统光场调控装置体积较大、复杂度较高的缺点。同时，不同种类超颖原子所提供的丰富设计自由度以及多种波前调控工作机理，为超颖表面对出射光的振幅、相位、偏振、频率以及多物理量的灵活调控提供了保障，丰富了实现光场调控的手段。该技术有望在激光加工、光通信、粒子捕获，超分辨成像、信息存储以及光学防伪和加密等应用之中。
北京理工大学
2023-04-19
深水恒流变油基钻井液及其流变性调控
一、项目进展
创意计划阶段
二、负责人及成员
姓名
学院/所学专业
入学/毕业时间
学号
惠翔
石油与天然气工程学院
2020\2024
202031010333
三、指导教师
姓名
学院/所学专业
职务/职称
研究方向
蒲晓林
石油与天然气工程学院
博导、教授
油气井工程
刘鹭
石油与天然气工程学院
助理研究员
油气井工程
四、项目简介
深水钻井液技术作为深水油气开发的关键技术之一，需解决深水复杂地层井壁失稳、低温流变性调控、天然气水合物的生成等技术问题。本项目基于聚合物流行调节剂的研制，制备一套深水用恒流变油基钻井液体系，以维持4~80℃条件下钻井液流变性变化幅度小于30%。深入分析油水比、乳化剂、有机土、润湿剂、加重剂等加量油基钻井液流变性的影响规律，利用数学方法研究建立不同因素对流变性影响权重方程，为深水钻井液的设计及应用提供理论基础。
西南石油大学
2023-07-18
水杨酸调控植物顶端弯钩发育的分子机制
在过去十多年中一直关注植物幼苗顶端弯钩的发育调控机制，多项重要研究成果表明，多种植物激素，如乙烯、生长素、赤霉素、茉莉酸等都参与到顶端弯钩的调控，也说明了顶端弯钩调控的重要性。
南方科技大学
2021-04-14
基于转录调控网络的智善方开发及应用系统
1. 痛点问题
针对重大疾病与复杂性疾病（如肿瘤、代谢性疾病、心血管疾病、免疫性疾病等），目前西药的单靶点疗法治疗效果不佳，且易产生耐药性的行业痛点，开展天然植物、中药的功能研究和中药方剂开发。中药和中药方剂针对复杂性疾病的治疗具有独特优势，具有“多成分、多靶点、多途径”的特点，但是中医是实践医学，中医药虽然临床疗效显著，却无法用世界通行的“语言”，让国外同行也能理解和验证中医原理，所以中医药很难进入国际市场。
因此，根据国家“十四五”规划、2035年远景目标和健康中国发展战略的要求，“坚持中西医并重和优势互补，大力发展中医药事业”，本团队在中医药核心思维和理论指导下的，基于现代生命科学的方法，系统解析天然植物和中药的物质基础与作用机制，阐释中药配伍理论的科学内涵，以“守正-创新”模式实现高效、快速、精准的智善方（理论指导的、药效完善的方剂简称智善方）开发。
2. 解决方案
本团队开发的高通量靶向转录组筛选技术（high-throughput targeted transcriptome screening, HT3S），可对与特定疾病表型相关的基因进行定量分析，可并行筛选多种天然植物或中药。目前已绘制了7000余种方剂、中药、天然植物和单体的分子功能图谱，形成了分子版“本草纲目”。在此基础上，针对重大疾病与复杂性疾病（如肿瘤、代谢性疾病、心血管疾病、免疫性疾病等），通过数据挖掘和计算分析，评价中药方剂对不同信号通路的调控作用，计算可显著改善疾病失调信号通路的候选中药方剂，并开展体内外验证，开发了一系列药效明确、作用机制清晰的中药智善方。
清华大学
2021-09-16
调控神经母细胞瘤分化的重要机制和新靶标
发现钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的丝氨酸90位点，并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬，同时，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合，促进Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化，从而达到抑制肿瘤的目的。 这一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制，为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。
中山大学
2021-04-13