本发明公开了一种鱼类NKEF-A重组蛋白对适应性体液免疫的活化效应及其应用，所述的应用为用于制备能够促进鱼类体液免疫能力的免疫增强剂，所述鱼类NKEF-A重组蛋白的氨基酸序列为SEQID?NO:1所示；本发明提供的NKEF-A重组蛋白作为适应性体液免疫增强剂，其优点在于：(1)使用剂量小，效率高；以1:100(NKEF-A蛋白:抗原)的NKEF-A重组蛋白剂量即可发挥显著的免疫促进作用；(2)易于制备免疫混合液：NKEF-A重组蛋白是可溶性蛋白，容易与抗原混合，克服了传统矿物油乳剂类制剂不易乳化抗原的缺点；(3)安全性高；与细菌毒素或化合物制剂不同，NKEF-A是宿主自身的蛋白，不存在外源物质导入产生的潜在毒副作用。

本发明公开了一种可同时在线活化和喷射脱汞吸附剂的方法， 其通过可同时在线活化和喷射脱汞吸附剂的装置对汞吸附剂进行在线 活化和喷射，其中，该装置包括用于喷射汞吸附剂的喷射机构、设置 在所述喷射机构侧面并与之相通的在线活化机构以及用于监测烟气中 汞浓度的汞浓度在线监测仪(11)；根据监测得到的汞浓度，动态调节所 述调节风门(4)；同时动态调节所述在线活化机构上的调节阀门(9)；从 而对吸附剂进行在线活化，进而实现烟气脱汞。本发明的方法实现了 汞吸附剂的实时在线活化，适应汞浓度的频繁波动，并较大程度的提 高了汞吸附剂和活性组分利用效率，降低了吸附剂的用量，大大节约 了脱汞成本。

本发明公开了一种吸附剂活化及喷射脱汞一体化方法，其利用 汞浓度在线监测仪(6)实时监测烟气中的汞浓度，动态调节所述第二调 节阀门(10)，控制汞吸附剂注入量和注入速率；动态调节所述第三调节 阀门(14)，控制压缩空气的注入量和注入速率；同时动态调节所述在线 活化机构上的第一调节阀门(7)，控制活性组分前驱体的注入量和注入 速率；实现对吸附剂的在线活化；活化后的吸附剂通过所述喷射机构 被喷射注入烟道中，从而实现烟气脱汞。本发明的方法使得吸附剂的 脱汞性能达到最优的同时避免活性组分浪费，降低了吸附剂的用量， 大大节约了脱汞成本，同时本发明实现了汞吸附剂的实时在线活化， 适应汞浓度的频繁波动。

技术特点及水平：1. 采用有限元方法对人工关节、椎间盘和种植牙等骨科、齿科植入体（含人工关节）进行负载和疲劳行为模拟，实现基于全寿命设计的植入体形状与尺寸优化；2. 采用预应力制造与表面应力调控等植入体抗疲劳制造技术，延长植入体抗疲劳寿命；3.提供Ca-P体系和非Ca-P体系两种植入体表面生物活化涂层技术，提供基于表面等离子合金化技术的钛合金、不锈钢植入体表面耐磨耐蚀涂层技术；4. 模仿人骨微纳层次结构，开发新型高含量纳米羟基磷灰石增强复合材料用于颈前路融合术等用植

（专利号：ZL 201410379821.0） 简介：本发明公开了一种离子液体活化稻壳制备超级电容器用多孔炭材料的方法，属于炭材料制备技术领域。该方法是以脱灰后的稻壳为碳源，以1-丁基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐离子液体作为模板和活化剂，离子液体经无水乙醇溶解分散后加入到脱灰稻壳中，再蒸干无水乙醇；将所得离子液体与稻壳的混合物转移至刚玉瓷舟中，置于箱式炉内在氮气气氛下进行加热，制得超级电容器用多孔炭材料。所得多孔炭材料的比表面积介于697～1

（专利号：ZL 201510181466.0） 简介：本发明公开了一种采用光助铁酸铋活化过硫酸氢钾降解有机废水的处理方法，属于污水处理技术领域。本发明中钙钛矿结构BiFeO3具有球状形貌，是在水热条件下通过加入一定量的表面活性剂制得，比表面积大，制得的BiFeO3本身即可在可见光照射下光催化降解有机污染物。本发明中将BiFeO3应用于活化过硫酸氢钾降解有机污染物中，在15min对甲基橙的降解率为94％，40min对甲基蓝的降解率为90％，

本发明属于水和废水处理领域，公开了一种利用铜铈复合材料(CuO‑CeO2)活化过一硫酸盐(PMS)去除水中有机污染物的方法，本发明是以单线态氧作为主导活性氧化种实现有机污染物降解的异相高级氧化方法。通过简单的方法制得的纳米复合材料具有良好的分散性、高效的催化活性，与过一硫酸盐联用，可实现多种难降解有机污染物的高效去除。本发明提出利用铜铈复合材料通过非自由基途径活化过一硫酸盐产生单线态氧实现污染水体中有机污染物的去除，具有高效的污染物去除效率，拥有广泛的应用前景。在本发明之前，未发现有将铜铈材料与过一硫酸盐联用的报道。本发明的目的在于克服现有技术的不足，提供一种新型高效以单线态氧为主导的氧化有机污染物的方法，用合成的铜铈复合材料与过一硫酸盐联合，应用到难降解有机废水的处理和地下水高优先级污染物的选择性去除中，具有高效的污染物去除效率，拥有广泛的应用前景。

研究人员受主族化学家J. C. Martin半个世纪以前发展的四取代硫负离子启发，以叔丁醇钾为碱，乙二醇二甲醚为溶剂，促进了亚砜的C-S键活化，实现了无过渡金属参与的芳基烷基亚砜和醇的交叉偶联反应，以较高收率和优良的化学选择性得到了一系列结构丰富的芳基烷基醚

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率和病死率逐年上升，已经成为威胁我国人民健康的主要问题。