聚集诱导发光（AIE）材料具有高聚集态发光效率，采用刚性主链的高分子结构可以实现对其分子振转结构的有效限制，大幅提高制备微球的固态发光效率。而且，AIE 分子较大的斯托克斯位移可激发光源和信号采集窗口的高效分离，导致其荧光信号输出的灵敏度显著提高。该技术采用高效 AIE 分子作为信号基元，通过单体选择和工艺优化原位聚合 AIE 荧光微球，其微球粒径可以实现 50nm-1000nm 及微米级的有效控制（粒径 CV 值小于 5%），并可根据需要对微球 表面进行定量修饰（功能基团羧基、氨基、羟基、链霉亲和素、 生物大分子等）。借助偶联技术，可进一步与多种抗体、抗原蛋白相连，拓展其在免疫分析中的应用。 该技术制备的荧光微球在光色、效率和稳定性等方面远超同类型产品，并实现了发光波长的全覆盖（蓝色、绿色、红色等）。AIE 荧光微球功能修饰调谐性明显，在侧向层析技术、细胞成像、微流控技术和荧光酶联免疫吸附等方面有明显的优势。 

项目背景：T 调控细胞（Treg 细胞）可以提升人体免疫耐受 能力，临床可用于治疗自身免疫病以及免疫排斥，但是人体内 Treg 细胞比例低，很难达到治疗免疫疾病的水平。干细胞可以 诱导 CD4+T 细胞高效率地转化成 Treg 细胞，企业目前掌握干细 胞制备到临床应用全部核心技术，但缺乏利用干细胞诱导制备 Treg 细胞完整的技术体系。企业目前虽拥有 B+A 级洁净实验室， 不具备动物实验和临床试验环境，此外开展动物实验需涉及实验 动物的需要相应的许可证；临床试验需由研究者发起并经研究单 位伦理审批。企业迫切需要与在细胞免疫领域里具有先进技术和 较高学术声誉的科研团队合作，建立和完善间充质干细胞诱导 CD4+T 细胞高效率转化成 Treg 细胞的技术和技术体系，并利用 动物模型证明该体外诱导制备的 Treg 细胞同样具有压制免疫反 应、恢复免疫平衡、维护免疫耐受的能力，从而具有明显的治疗 效果，最后在此基础上开展临床初实验。 所需技术需求简要描述：1.如何提取纯化 Treg 细胞。2.如 何在体外进行高效制备和扩增 Treg 细胞。3.制备扩增后 Treg 细 胞活性验证。4.Treg 细胞在临床如何应用。  对技术提供方的要求:具有长期免疫、干细胞和自我免疫病的研究基础，在国内外具有良好的学术地位和学术声誉，设备先 进。尤其在 T 调控细胞的临床应用方面在国内外具有先进地位， 课题组应具备开创精神和创新能力。 

本发明涉及miR-34c在体外诱导骨骼肌细胞分化中的应用。本发明首次发现一种新的促骨骼肌细胞分化因子—miR-34c，通过Western blot和免疫荧光染色技术检测miR-34c对成肌细胞分化的影响，从而确定miR-34c在骨骼肌发育中的作用，对预防和治疗骨骼肌相关疾病具有重要的意义。

二阶非线性光学效应是现代光学研究与应用中最重要的非线性光学过程之一。由于结构反演对称性的限制，常用的硅基光子学材料往往不具备二阶非线性电偶极响应。借助材料的表面或界面，这种反演对称性可以被打破，进而诱导出二阶非线性光学响应。然而，传统的表非线性光学效应转换效率极低，且体相电四极响应严重地干扰表面对称性破缺诱导的非线性信号分析。在本项研究工作中，课题组人员利用超高品质因子回音壁光学微腔在实验上获得了高亮度的二次谐波和二次和频信号。研究人员发展了一种动态相位匹配方法，利用光学微腔中热效应和光学克尔效应的相位调制，高效地实现了基波和谐波信号同时与微腔模式共振，实验上获得的二次谐波转换效率相比传统表面非线性光学增强了14个数量级。研究人员进一步通过对基波偏振和二次谐波模式场分布的测量分析，成功提取得到只有表面对称性破缺诱导的非线性信号，排除了体相电四极响应的干扰。

率先对表面大应力应变剧烈形变方法及其应力场和温度场分布规律 进行研究，发明了表面大应力剧烈变形诱导合金化方法，为提高合金化程 度和合金化深度提供试验基础，并揭示表面剧烈变形过程中温度场分布规 律。在此基础上，建立了强热力耦合作用下梯度微纳组织结构的稳定化机 理，并构筑梯度微纳组织结构合金化理论与方法，实现有效提升梯度微纳 组织结构的稳定性，并优化表面组织性能，突破了现有梯度微纳组织结构 稳定化理论与方法中强韧性不匹配问题。利用该研究成果于铜合金、碳

如何有效治疗缺血性心脑血管疾病是目前国内外现代医学面临的重大医学难题，现有医疗手段往往只起到延缓病程的作用，例如现有针对脑梗死 (cerebral infarction, CI，又称缺血性脑卒中)的治疗方法大部分是疏通血管，但对于超过超早期溶栓治疗时间窗(<3h)的大多数患者，梗死区域的血管问题难以有效解决，因此修复梗死病灶的难度很大，临床治疗效果甚微。项目立题的创新性即在于：绕开疏通病变血管的传统治疗模式，将自组装纳米技术与治疗性血管新生相结合，制备治疗性血管新生纳米生物材料。着眼于在病变的缺血组织中促进血管新生和成熟，从而达到改善缺血性组织器官的血供，最终实现修复缺血组织器官功能的治疗目的。本课题研发思路，目前国内外尚属空白。 本项目的优点在于通过治疗性血管新生纳米生物材料的干预，在缺血组织器官局部范围内建立促血管新生和新生血管成熟的局部诱导体系，一方面避免了传统治疗性血管新生中血管新生因子在体内的半衰期短，基因转染效率低下等弊端，显著提升治疗效果；另一方面治疗性血管新生纳米生物材料针对的是缺血性组织器官的局部干预，避免了刺激其他组织、器官的病理性血管形成，如促进血管损伤后动脉粥样硬化的产生，甚至肿瘤的发生, 从而提高治疗性血管新生的安全性。

利用金属配合物性质易调控的优点，通过改变电荷、脂溶性，实现金属配合物对细胞器的靶向性富集调控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基础上，利用金属配合物的长激发态寿命，构筑一系列单/双光子的光敏剂用于细胞器靶向的癌症治疗（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），为开发金属配合物用于生物治疗提供了新的研究思路。然而，与传统化疗药物类似，这类光敏剂通过诱导肿瘤细胞凋亡实现肿瘤治疗，同样也面临可能的耐药风险。至今为止，金属配合物诱导肿瘤细胞非凋亡性死亡、实现克服肿瘤耐药研究尚处于起步阶段。在前期实现诱导肿瘤细胞坏死、涨亡等非凋亡性死亡的工作基础上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢晖教授课题组开发了基于钌(II)配合物的拓扑异构酶 I/II双重催化抑制；进一步研究发现，配合物能诱导耐药肿瘤细胞坏死性凋亡，有效克服肿瘤耐药 通过辅助配体改变配合物的电荷和脂溶性，从而调控配合物的细胞摄取量和细胞器靶向性。其中环金属化配合物Ru7在具有高细胞摄取量的同时，实现了细胞核靶向富集（图2）。DNA拓扑异构酶（topoisomerase，Topo）为催化DNA拓扑学异构体互相转变的酶的总称，可调控DNA转录、复制和基因表达。根据催化机制，Topo酶划分为Topo I和Topo II，因在肿瘤细胞中高表达而成为临床肿瘤治疗靶点。喜树碱（Topo I抑制剂）和依托泊苷（Topo II抑制剂）是其代表性药物，但这类单一酶抑制剂的疗效受多种因素限制，与之相比，Topo I/II双重抑制剂具有显著的治疗优势。利用DNA松弛、断裂和凝胶电泳迁移率转移分析，辅助分子对接模拟计算，证实Ru7通过π-π堆积、阳离子-π相互作用以及氢键与Topo I/II的催化口袋相结合，从而阻止DNA拓扑异构酶与DNA的结合，是罕见的Topo I/II双重催化抑制剂。

本发明公开了一种 III-V 族量子点诱导生长钙钛矿晶体的方法， 包括以下步骤：(1)将 III-V 族量子点分散于非极性溶剂中得到量子点溶 液，将无机配体溶解于极性溶剂中得到无机配体分散液，再将量子点 溶液与无机配体分散液混合搅拌，极性溶剂所在层即对应第一前驱体溶液；(2)将 PbX2 与 MAX 均匀分散于极性溶剂中得到第二前驱体溶 液；(3)将第一前驱体溶液与第二前驱体溶液混合后利用反溶剂法生长 晶体，从而在

仪器概述 　本仪器是根据中华人民共和国标准GB/T8018《汽油氧化安定性测定法(诱导期法)》所规定的要求设计制造的，适用于按照GB/T8018标准测定加速氧化条件下汽油的氧化安定性。 技术参数 1、工作电源：AC220V±10%，50Hz 2、加热管功率：1600W，单片机自动控制 3、金属浴温度控制点： 200℃±1℃ 4、氧弹压力变送器测量范围：0～1900kPa，精度±0.2‰ 5、温度计： 配备玻璃水银温度计 6、通讯方式：U盘，RS232,联网及打印功能 7、环境温度： ≤30℃ 8、环境湿度： ≤80% 性能特点 1、由微机控制自动进行检测、计算和记录各种数据，自动化程度高。 2、不锈钢浴槽,智能数显控温。自动记录测试过程中的数据和测试结果。 3、配置两路检测装置,可连接电脑使用上位机软件进行压力曲线分析及打印等。 4、金属浴加热，无污染，带温度过热保护装置。 5、内置压力保护系统，安全可靠。 网址链接 http://www.csscyq.com/proshow.asp?id=769

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎症小体可介导鼻病毒引起的上皮细胞IL-1b的释放、细胞焦亡和粘液产生，以上细胞免疫反应和功能的改变是鼻病毒诱导气道黏膜重塑的重要机制。该研究利用人原代鼻上皮细胞3D培养模型模拟呼吸道上皮的功能和特性，确定鼻病毒所诱导的细胞免疫和功能改变依赖于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信号轴；进一步研究发现鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出现杯状细胞增生的病理改变，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表达水平较正常上皮或单纯基细胞增生的上皮有显著升高。       该研究揭示了NLRP3炎症小体在鼻病毒引起的呼吸道上皮细胞免疫和功能改变中的关键作用，证明了呼吸道上皮炎症小体在调控黏膜（宿主）- 病原体相互作用的新机制，为NLRP3炎症小体作为控制气道慢性炎症的干预靶点提供了理论基础和转化意义。