该项目实现了薄基岩浅部煤层大规模 的控水安全开采实践，系统地提出了薄 基岩浅部煤层控水开采的煤岩柱留设模 式、防止突水溃砂的关键调控技术和短 大快流的巷道布置革新设计新理念。

一、项目分类 关键核心技术突破、显著效益成果转化 二、技术分析 本成果主要在添加外加剂（EDDS和槐糖脂）、电场以及极性交换电场和外加剂共同施加时，鬼针草修复Cd污染土壤。主要对比不同条件下鬼针草的株高、生物量、含水率、根冠比、鬼针草积累的Cd含量、富集系数、抗性系数和转运系数，研究上述有关因素对鬼针草修复Cd污染土壤的效果。

哈尔滨工程大学L型高精密光学隔震台采购项目竞争性磋商

数字信息立体显示的多通道全息记录方法,属于图像处理领域,本发明是为了解决现有全息图单通道记录方法记录时间过长的问题.本发明方法包括以下步骤:一,将三维图像转换成不同视角的二维图像阵列;二,将每幅二维图像按光学通道格局分割处理成子图像;三,运算处理子图像获得通道合成图像,在液晶空间光调制器SLM上显示,控制全息底片移动,每移动一次,每个光学通道显示一幅子合成图像,并在全息底片记录一个点,记录一个点的过程为:激光器输出激光同时控制e个电动快门开启工作,光学通道同时记录,形成的物光束打在全息底片的一侧;另一部分激光打在全息底片的背面上,逐点记录,多个光学通道在全息底片上记录的通道全息图拼合形成整个全息图.

东北大学自主研发的薄带连铸技术，形成了具有我国自主知识产权的薄带连铸高品质钢材成套工艺与装备技术，在国际上薄带连铸钢材的工业化生产具有领先地位。高品质钢材薄带连铸产业化系列关键技术取消了传统带钢生产中的连铸（铸锭）、粗轧、热连轧及相关的加热、切头等工序，将凝固与成形，铸造和轧制工序合二为一，大幅度缩短了钢铁材料的生产工艺流程。与常规厚板坯连铸技术相比，薄带连铸的生产能耗可降低80%，CO2、N0x、SOx的排放可分别降低86%、93%和70%。同时，薄带连铸也可实现高品质钢材织构、组织和析出的综合控制，具有短流程、绿色环保、产品性能优异等优点，特别适于常规流程生产不好或者生产不了的特种合金带材产品。

本发明公开了一种二维超大薄荷叶状氧化镍纳米材料及其制备方法，称取适量的四水合醋酸镍和尿素，加入到60毫升去离子水，搅拌溶解，得到浅绿色溶液；将溶液转移到100mL带有聚四氟乙烯内衬的不锈钢反应釜中，密封后置于烘箱中，设置温度为110～130°C，反应10-14小时；反应结束后，自然冷却至室温，过滤洗涤，得绿色沉淀物；将烘干的绿色沉淀物放入电阻炉中，设置温度为300～400°C，热处理2～4小时，即得二维超大薄荷叶状氧化镍纳米材料。荷叶直径尺寸大小为1.8～2.5μm，厚度为10-20nm。这些纳米荷

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

已有样品/n该项目采用自主设计装置和编写的软件，实现嵌入式控制，能够对超短脉冲的脉冲宽度和相位做出精确的测量：波长范围：400nm-2000nm，脉冲宽度15fs-20000fs，重复频率：同步测量-100MHz。目前国内相应的相应设备均需尽快美国和德国产品，单机价格在15万元左右，且计算程序运行电脑需要另配。该仪器与其他产品在性能相比接近的同时，实现直接的控制与显示。