本发明涉及一种实验动物个体溯源方法及装置，其中，所述方法包括：获取采集的实验动物的SDS‑PAGE电泳胶片图像；对所述实验动物的SDS‑PAGE电泳胶片图像进行DNA指纹信息提取；根据提取的所述DNA指纹信息为所述实验动物建立DNA指纹数据库；根据建立的所述DNA指纹数据库对待测实验动物进行个体DNA指纹溯源。本发明的实验动物个体溯源方法及装置，可以实现实验动物的溯源，大大提高了实验动物个体溯源的效率以及可靠性。

已有样品/n针对传统代谢笼存在饮用水、饲料残渣、尿液和粪便分离效果不理想从而影响测量结果这一缺点，通过观察动物饮食、排泄行为的生理特点，发明了新型粪尿分离装置和收集装置，解决了传统代谢笼在样品收集上的缺陷，显著提高了测量工具精准度和检测结果的精确性，该技术装置操作简便、数据精确，实现体重数据、采食量数据自动采集，使用方便，自动化程度高。该装置自研制出以来，已稳定运行2年，具有完全自主知识产权。该装置已申请国家发明专利（受理中）和实用新型专利（已授权）。

1. 痛点问题 在传统的实验动物管理过程中需要记录许多数据，这些数据是协助实验动物使用者开展实验工作的重要支撑。因此，确保实验数据的科学化、规范化、体系化显得尤为重要。 2. 解决方案 传统的数据管理方式是通过纸质表格和电子表格，在实际过程中存在保存困难、检索困难、应用困难等问题。本系统是基于关系数据库的信息化数据管理系统，主要针对的是实验动物管理过程中产生的关键数据。 本项成果涉及用户管理、权限管理、基因管理、品系管理、设施管理、笼架管理、菜单管理、AP管理、动物管理等基础功能，也涉及操作申请、系统通知、状态标记、批量操作、定时提醒等辅助功能。 合作需求 本项成果拟通过普通许可的方式开展合作。既包括本项成果的直接技术许可，也包括通过联合研发嵌入现有的实验动物中心整体管理系统使用。

ZH-SBS动物行为实验站，是指通过对动物行为的视频、光电和生物电等信号的采集，并结合计算机图像处理、点阵分析和生物电信号分析技术，提取动物行为的轨迹并据此计算各种行为学指标的软硬件系统。

2020年4月27日，我校华西医院胸部肿瘤科卢铀教授团队在Nature Medicine在线发表了题为“Safety and feasibility of CRISPR-edited T cells in patients with refractory non-small-cell lung cancer”的研究结果，报道了利用CRISPR-Cas9基因编辑技术在体外T细胞中编辑PD-1基因，经体外T细胞培养扩增，再输回非小细胞肺癌（NSCLC）受试者，首次证明了该疗法在NSCLC中的安全性和可行性。第一作者兼通讯作者为华西医院胸部肿瘤科卢铀教授，其他并列第一作者为胸部肿瘤科薛建新研究员、周晓娟主治医师，四川大学华西医院为第一作者单位。 2016年7月，《Nature》杂志率先报道卢铀教授团队计划开展首个CRISPR–Cas9基因编辑人体临床试验，并于2016年10月进行了首例受试者治疗。项目组严格按照临床研究方案计划，随访2年，截止时间为2020年1月31日。该临床试验完成12例三线及以上治疗失败的晚期肺癌患者的基因编辑细胞治疗，入组受试者安全性和耐受性良好，无3级及以上细胞治疗相关毒性发生和治疗相关性死亡。在入组的12例受试者中，中位无进展生存时间（PFS）为7.7周，中位生存时间(OS) 为42.6周。临床评价为疾病稳定（SD）2例中，一例受试者稳定时间近18个月。 该临床试验还重点研究CRISPR基因编辑对T细胞制品的脱靶效应，该团队分别利用二代测序技术（NGS）和全基因组测序技术（WGS）对细胞制品进行脱靶检测。结果显示这种CRISPR基因编辑导致的脱靶效应是低突变频率或不常见的。该临床研究是一项转化性I期临床试验，其成果的发表，为CRISPR基因编辑技术进一步向临床研究转化提供了重要依据。

本发明物理法细胞破碎的微结构装置的结构为：氮气输入管道、细胞悬浮液输入管道、破碎腔室以及破碎板。采用有机聚合物模塑法加工出破碎腔室及其相连的流道，然后用热键合实现破碎腔室的封接，其他部分可用焊接的方法实现连接。细胞破碎系统利用物理碰撞的方法使细胞发生破裂，提取细胞中目标成分进行下一步实验。细胞悬浮液以喷雾状通过管道出口，喷雾颗粒的粒径大约为5微米。高速载气氮气流速为200?300m/s，将喷雾状微粒子送入破碎腔室，高速撞击破碎板，得以破碎。然后在破碎腔室中收集细胞残留物并从出口输出进行后续微流控实验。

Lgr5是Wnt信号通路的下游靶基因，在耳蜗中Lgr5阳性细胞具有内耳干细胞的特性，激活Wnt信号可以促进Lgr5阳性内耳干细胞的增殖，部分增殖后的Lgr5阳性细胞也可以分化成毛细胞。这暗示了可能通过 Wnt和 Notch，Shh，Hippo，等多种信号通路的协同调控来促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞，从而恢复听力。本项目研究在小鼠毛细胞损伤模型中通过Wnt，Notch，Shh，Hippo等多种信号通路的协同调控，促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞。

邓宏魁研究团队开创性地建立了化学小分子诱导细胞重编程的新体系，提供了细胞命运调控的新手段，突破了功能细胞制备的关键瓶颈，为再生医学治疗重大疾病开辟了新的理想途径，是我国在该领域前沿的标志性重大成果。

利用工程化红细胞治疗痛风 痛风是成年人中最常见的炎性关节炎，其患病率逐年升高，与生活方式、药物使用、肥胖、性别等有关，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢疾病，对社会造成巨大的经济负担。痛风在全球范围内的患病率为1％~4％，其中中国大陆的平均患病率约为1.1%，台湾地区更为普遍，发病率高于8%。 痛风是由于体内尿酸单钠晶体（monosodium urate, MSU）的长期积累沉积于组织中形成MSU晶体并引起严重的炎症反应。高尿酸是痛风发展的最强单一危险因素，在痛风患者中，血清尿酸（uric acid, UA）水平普遍超过 0.41 mmol /L。除此之外，痛风发展还与免疫系统有关，包括许多可溶性因子如促炎性细胞因子，脂质介质和补体都与痛风发展有关。 目前，临床上的治疗痛风的药物仍比较匮乏，尤其是后期慢性痛风。不管是传统疗法如一些抗炎药，还是外源性尿酸氧化酶（urate oxidase, UOX），都有各自的问题，无法满足痛风患者的需求，导致病情恶化，严重影响患者的生活质量。因此，亟需开发针对痛风的更为高效安全的治疗方法。 红细胞膜表面无任何尿酸通道蛋白，故要真正实现工程化红细胞代谢尿酸的效果，需选择合适的尿酸通道蛋白。人体中2/3的尿酸盐由肾脏排泄，由于尿酸的排泄量比肾小球的过滤量少，因此尿酸向血液中的重吸收占主导。尿酸通道蛋白（urate transporter, URAT1）是一种尿酸盐阴离子交换剂，可以从尿腔中重吸收尿酸盐。我们将利用我们的体外红系分化平台，通过基因改造上游红系祖细胞使其同时表达人URAT1和黄曲霉（Aspergillus flavus）UOX，随后诱导体外红系分化，最终得到携带有URAT1和UOX的成熟红细胞。这种红细胞可将尿酸盐经由URAT1吸收进入到细胞内并由细胞内UOX代谢，长期在循环系统中清除过饱和的尿酸盐，从而实现治疗效果。 我们将测试利用痛风患者外周血单个核细胞进行体外分化的能力，制备工程化红细胞，同时测试工程化红细胞体外代谢尿酸盐的能力。同时建立瞬时诱导的高尿酸动物模型，用于评估工程化红细胞的体内疗效。 利用工程化红细胞治疗宫颈癌 宫颈癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一，在全球妇女恶性肿瘤的发病率与致死率均列第4位。据世界卫生组织（WHO）发布的全球癌症流行病学统计报告显示，2020年全球大约有60万宫颈癌新发病例，34万宫颈癌死亡病例。2020年中国新发病例11万，约占世界宫颈癌新发病例的18.3%。 E6/E7蛋白是宫颈癌最主要的致癌蛋白，在宫颈癌及癌前病变的组织中持续表达，不会因抗原丢失而产生免疫逃逸，在正常组织中不表达，因此以E6/E7蛋白为靶点靶向宫颈癌细胞，可特异性杀灭肿瘤细胞。治疗性HPV16疫苗相对于传统治疗的优势及其已经表现出的良好的疗效，但是多肽、RNA、DNA治疗性疫苗在体内易被降解，半衰期短，诱导免疫应答的效率有待提高，如何增强新生抗原治疗性疫苗的免疫应答效率是亟待解决的重要课题。基于红细胞（RBCs）的新型药物载体系统具有其他传统药物载体不可比拟的优势，近年来倍受关注。 利用我们的天然红细胞工程化改造平台，可稳定实现来源于外周血的红细胞改造（改造效率＞90%），使其表面带上肿瘤特异性抗原-MHC1蛋白；病人外周血样的改造效率与健康人相当（图2）。进一步我们将测试其在体外免疫激活病人HPV16+宫颈癌患者外周血T细胞的效应，以及经过刺激后T细胞的特异性肿瘤杀伤能力。同时建立HPV16荷瘤小鼠模型，评估工程化红细胞在成瘤小鼠中的体内疗效。