自然界中，贵金属金（Au）的块体只能以其热力学稳定结构面心立方(fcc)相存在。只有在纳米尺度，利用湿法化学合成方法，人们才能获得具有独特光学性质的，密排六方hcp-4H结构的Au纳米材料。虽然通过配体交换或外延生长贵金属的方式，可以在溶液中诱导4H相的Au变为fcc结构，获得更多的结构信息。但是，具体的结构性质和相转变过程仍然无法确定。本工作利用金刚石对顶砧（DAC）技术对4H相的Au纳米材料进行研究，探索其结构和相变过程，达到高压贵金属相工程的目的。 高压X射线衍射表明，压力在1.2 – 26.1 GPa之间，Au的4H结构逐渐转变为fcc相。同时，该过程的不可逆性使得贵金属高压相工程成为了可能。即通过控制最高压力，获得不同4H/fcc相含量的Au纳米材料。同时，相比纯4H相的Au纳米带，具有4H与fcc相交替多相结构的4H/fcc Au纳米棒更容易发生高压相变。这主要是由于4H/fcc多相Au纳米棒中大量相边界提供的相变成核位点，可以促进4H-fcc的相变过程。此外，课题组通过高分辨透射电子显微技术和密度泛函理论（DFT）计算的结合，首次观测到了原子尺度的Au相变路径。发现Au由4H-fcc的相变机理为（-112）4H晶面的整平，并伴随着密堆积方向的改变。这与以往观测到的金属高压hcp-fcc相的相变机制完全不同。该工作不仅对Au纳米结构的稳定性和相变提出了新的见解，而且提供了一种利用压力来调控贵金属纳米材料晶相含量的新策略，该策略可用于研究基于晶相的催化、表面增强拉曼散射、波导、光热疗法、传感、清洁能源等领域中。

本发明公开了一种钙载体循环H2?CO?C2H2多联产协同CO2捕集方法，将工业生产的电石渣浆进行超声?除杂?煅烧工艺后，作为钙基吸附剂重新用于煤气化并制制备高浓度氢气，煤气化反应后的固体混合物主要成分为CaCO3与未转化的焦炭，将其在O2气氛下煅烧炉后捕集CO2气体，生成的CaO部分继续用于煤气化制氢，另一部分作为电石原料炼制CaC2，同时得到富CO合成气，将其分别作为1）煤气化原料以提高氢气产量；2）燃烧以提供系统热量；3）经除杂等处理后，储存。生成的电石进一步与水反应得到C2H2气体与电石渣浆，

多年来一直从事发动机排放污染物控制方面的研究工作，主持国家自然科学基金青年项目 1 项，参与国家自然科学基金面上项目 2 项，撰写论文 10 多篇。近几年主要针对柴油机 SCR 系统进行了较为细致的研究工作，对 DOC 的 NO 转化效率、尿素水溶液喷射方案优化、水溶液液-气相变转化规律、 SCR 系统流场及化学场模拟、催化剂起燃特性、系统结构优化、热-流-固-化学多场耦合及能量管理等方面做了较为深入的研究。团队可开展以下技术服务：协助企业开展发动机后处理系统的 CAE 计算及模拟仿真工作，提供设计

 中国发酵蔬菜是世界四大发酵蔬菜之一，与 韩国 Kimich , 欧洲酸黄瓜， 德国甜酸甘蓝齐名。四川泡菜是中

为深化产教融合，促进教育链、人才链与产业链、创新链有机衔接，探讨产教融合发展新内涵、新趋势、新举措，以“协同育人提质量，产教融合促就业”为主题的第五届产教融合发展大会12月25日在江西南昌举行。

本发明属于农产品加工及副产品综合利用技术领域。本发明对大豆乳清蛋白 废水综合利用，原料无需干燥，设备要求低，操作简单，无环境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制剂回收率高，纯度高，蛋白活性高。 低浓度的胰蛋白酶抑制剂是广谱抗致癌因子，能预防结肠癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多种癌症的发生，还有降低胆固醇水平的作用；能增强胰脏生长和增加胰消化酶的活性，且对动物内皮细胞生长因子具有活化作用；能控制肾小球肾炎或肾盂肾炎的一些炎症发展过程。此外，微量胰蛋白酶抑制剂对于糖尿病治疗，调节胰岛素失调有一定效果。医药上提取胰蛋白酶抑制剂(抑肽酶) 治疗急性胰腺炎

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之