本发明的硅基悬臂梁耦合Ｔ型结间接加热式毫米波信号检测仪器是由传感器、模数转换和液晶显示三大模块组成，传感器模块是由悬臂梁耦合结构、Ｔ型结间接加热式微波功率传感器和开关构成，衬底材料为高阻Ｓｉ，功率通过输入端口对应的ＣＰＷ信号线终端的间接加热式微波功率传感器进行检测；频率检测通过利用间接加热式微波功率传感器测量两路在中心频率处相位差为９０度的耦合信号的合成功率实现；相位检测通过将两路在中心频率处相位差为９０度的耦合信号，分别同两路等分后的参考信号合成，同样利用间接加热式微波功率传感器检测合成功率，从而

本发明的基于硅基悬臂梁Ｔ型结间接加热式毫米波信号检测器，主要实现结构包括由悬臂梁耦合结构、Ｔ型结、间接加热式微波功率传感器和开关。悬臂梁耦合结构包括两组悬臂梁，每组悬臂梁由两个对称的悬臂梁构成，两个悬臂梁之间ＣＰＷ传输线的电长度在所测信号频率范围内的中心频率３５ＧＨｚ处为λ／４。功率通过第一间接加热式微波功率传感器进行检测；频率检测通过利用间接加热式微波功率传感器测量两路在中心频率处相位差为９０度的耦合信号的合成功率实现；相位检测通过将两路在中心频率处相位差为９０度的耦合信号，分别同两路等分后的参考

本发明提供用于非球面扬声器阵列的三维音频信号生成方法及系统，创造性的针对大多数家庭或影 院等所处环境，即非球面环境布置扬声器阵列，输入现有环境布置的扬声器的位置信息，需要模拟的虚 拟声源的位置信息和声源信号，将位置转换为相对于原点的坐标；根据转换后的扬声器坐标和虚拟声源 坐标进行分析选取，选择一至三个扬声器，将扬声器映射到以坐标原点为球心、以选定扬声器距坐标原 点最短距离为半径形成的球面上形成虚拟扬声器，计算虚拟扬声器的增益，再基于声音传播的衰

1. 建立了一套完整的鸡 ESCs 的分离纯化、体外培养、诱导分化及转染外源基因等方法 2. 明确 CRISPR/Cas9 系统可对家禽基因组进行精确编辑 3. 解析了分化过程中特异piRNA 与 miRNA 在减数分裂过程中的具体作用机制

        技术成熟度：技术突破         目前的潮流能发电机组以直驱液压变桨及带变速箱的液压变桨为主，其发电机和变速箱均采取机械动密封方式进行密封防水处理，海洋环境下，机械动密封的可靠性和运行效率往往冲突，密封层级多运行阻力大，效率低，密封层级少，密封可靠性差，机组的运行可靠性大大降低。光伏、波浪、海流一体化集成发电，波浪能与海流能水轮机对转并通过磁力耦合驱动发电机增速，具有多能互补、高效获能、转换效率高、结构简单、运行可靠等特点，为规模化海洋能开发提供创新型设计。         意向开展成果转化的前提条件：中试放大及产业化工艺开发资金支持

“智教”学生工作一体化服务平台通过其高效协同的后台分类处置能力，把高校学工事项进行整合和业务流程的约简化处理，包括迎新、学工管理、宿舍服务、报修服务、奖学金管理、勤工助学、学生返校、请销假等，运用大数据打通“最后一公里”，将线下的业务操作剥离开实体大厅转化为线上业务，实现高校学生管理工作的无纸化办公，让学生真正实现“最多跑一次”。 整合学生信息管理、奖助学金评定、日常事务审批（如请假、社团活动申请）等多项工作流程，实现自动化流转。以往奖助学金评定需人工收集资料、多部门线下传递审核，周期长达数月。借助平台，学生在线提交申请，系统自动抓取学业成绩、家庭经济状况等数据，各部门线上协同审核，评定周期缩短至，大幅提升工作效率。同时，流程节点清晰可查，每个环节的处理时间、负责人明确，方便监督与管理。 为学生打造一站式服务平台，学生无需在多个系统或部门间切换奔波。无论是查询考试成绩、办理学籍证明，还是申请校园活动场地，均可在平台上一站式完成。 将分散在学校各部门（教务处、学工处、财务处等）的学生数据统一汇聚至平台，建立学生综合数据库。通过数据清洗、整合与标准化处理，确保数据的准确性与完整性。学校管理人员可在平台上快速查询、分析学生各类数据，如通过分析学生成绩波动与考勤数据，提前发现学业困难学生，为制定针对性帮扶措施提供数据支撑，使数据利用效率提升数倍，消除数据孤岛。

高校“一站式”学生社区不仅是学生学习、休息的生活场域，也是高校加强基层党建的重要载体、构建“三全育人”格局、推进“五育并举”的内在要求，是创新育人途径的有益尝试和践行“一线规则”的有力抓手，构建高质量“一站式”学生社区教育管理服务体系。 立足新时代新形势新任务新要求，聚焦教育发展规律、思想政治工作规律和学生成长成才规律，将推进体制机制改革作为突破口，将提高大学生思想政治教育实效性、推进学生德智体美劳全面发展作为着力点，“秉持尊重差异、包容多样的态度，在多元中立主导，在多样中谋共识，在多变中定方向”，以看齐思维凝聚党建引领思想共识、以平台思维构建教育管理特色模式、以系统思维发挥“五育并举”综合效能、以共治思维打造团结有力育人队伍、以服务思维优化线上线下集成设施，以协同思维释放校内校外育人动能，从而依托“一站式”学生社区综合服务平台形成共创共建、共享共融、共进共赢的新型师生成长共同体，加速推动形成全员全过程全方位育人格局。 智教一站式学生社区综合服务平台包含一站式办理学籍证明、接诉即办、宿舍相关事务、军训活动、活动室预约等，减少奔波于不同部门的时间与精力消耗，在线提交申请、上传材料，并实时查询办理进度。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。