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首创基因编辑拟人化家兔疾病动物模型
利用基因编辑技术开发系列动物模型，制备第一例家兔自发性高脂血症拟人化疾病动物模型，为心血管疾病治疗以及新一代降血脂药物的研发提供了合适的研究工具，具有广泛的临床转化前景。
扬州大学
2021-04-14
高清非线性编辑系统U-EDIT 100HD
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西安杰视数码科技有限公司
2021-08-23
高清非线性编辑系统U-EDIT 700UHD
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西安杰视数码科技有限公司
2021-08-23
高清非线性编辑系统U-EDIT 3000UHD
产品详细介绍 中广上洋U-EDIT专业视频编辑产品提供了您所需要的一切，它沿袭了大洋非线性编编产品模块齐全、功能强大的优点，经过优化的工作流程完全满足SD及HD的应用，同时采用高质量的视音频处理技术、行业领先的创意与剪辑工具、强大的字幕动画创作模块和实用的音频处理模块，帮您更快、更轻松、更专业地创作出最好的作品。U-EDIT 3000UHD处理器：英特尔双路@至强@多核高速处理器X2图形显卡：高级图形处理显卡数据存储：4*2TB尺寸（单位mm）：650*430*176硬件板卡： Cutelink Ⅱ系列板卡视频输入输出接口： HDMI 4K超高清 3G SDI 高标清分量 SD Y/C 复合音频输入输出接口： AES/EBU音频模拟平衡线路输出模拟非平衡线路输出 立体声线路输出 立体声话筒输入 立体声耳机输出 5.1声道输出其他接口： 支持OHCI1394 锁相Tri-level/BB LTC 专业视音频接口后面板
西安杰视数码科技有限公司
2021-08-23
金属单升降黑板
产品详细介绍规格：4000 mm×1500 mm 、4000 mm×1200 mm一、板面：1、 4000 mm×1500 mm平面单块升降板，板面为日本铁搪瓷金属板板面，幅宽1500mm,厚度0.6mm，墨绿色，无反光。 2、 4000 mm×1200 mm平面单块升降板，板面为韩国浦项暗格金属板，幅宽1200mm,厚度0.4mm，墨绿色，无反光。 3、4000 mm×1200 mm平面单块升降板，板面为韩国浦项白板，幅宽1200mm,厚度0.4mm，白色，无反光。二、衬板为整块AB垄消音防潮纸板，厚度8mm，板面有回弹，书写流畅手感好，真空吸附半硬质PVC防潮片。与板面采用环保胶粘连，防潮，防腐防锈，胶合牢固，经久耐用永不脱壳。三、背板采用20 mm×20 mm×1.0 mm金属方管焊接铁框，增加了黑板强度，书写不颤抖。 4000 mm×1500 mm，背板为16个分格，4000 mm×1200 mm，背板为12个分格。四、粉笔槽为一次成型高级哑光铝合金槽，ABS工程塑料封边。五、边框为60mm×31mm茶色铝合金，壁厚1.0mm。铝合金牌号6063-T5技术性能符合国标GB/T5237-93，外观高雅。六、升降原理及结构：升降系统采用公司专利技术同步轴升降装置。升降原理采用配重原理，配重块为壁厚为2.5mm的金属方管，内装配重填充物。升降结构采用优质滑道，封闭轴承。升降结构在黑板的后面，升降时结构不外露，升降距离：500 mm-600mm。传动采用摩托车链条，防尘轴承。升降自如无噪音，不晃动无脱轨。说明：升降结构采用同步轴升降装置，传动采用摩托车链条，保证黑板在升降时，受力均衡，同步轴受力滚动带着黑板上下移动，保证黑板在任何位置都可停止，升降流畅。
辽宁新世界教具制品有限公司
2021-08-23
单联化验水嘴
产品详细介绍
上海奥尔维科技有限公司
2021-08-23
单联化验水嘴
产品详细介绍
上海奥尔维科技有限公司
2021-08-23
单扇闭锁系列
山东中昊控股集团有限公司
2021-08-27
揭示RNA编辑核心蛋白ADAR全转录组RNA底物特征
开发了一个高效的捕获RNA结合蛋白双链RNA底物的建库测序技术（irCLASH）以及后续的一整套生物信息学分析方法；首次在转录组水平上系统地绘制了人类ADAR蛋白的内源双链RNA底物图谱；揭示了决定ADAR结合效率和编辑效率的底物特征和ADAR结合长双链RNA的体内模型。 该研究利用irCLASH技术系统构建和分析了人类ADAR1、ADAR2及ADAR3的双链RNA底物图谱，发现与之前根据计算推导的研究设想不同，ADAR具有大量的、长距离的双链RNA底物。该研究发现不完全互补配对的底物与ADAR蛋白也有很好的亲和度，特别是ADAR2家族成员。研究还进一步揭示了决定ADAR结合效率和编辑效率的底物特征。irCLASH测序技术及后续的整套生物信息学分析方法的开发为研究双链RNA结合蛋白的内源底物提供了新的工具。同时，该研究揭示的ADAR与底物相互作用及催化特性为研究人员开发高效的RNA编辑工具提供了资源宝库及改进方向。
中山大学
2021-04-13
m6A调控肿瘤细胞能量代谢及其编辑工具
m6A修饰参与肿瘤细胞的糖酵解和ATP生成。甲基转移酶METTL3的缺失使得m6A水平下调，并抑制肿瘤细胞的葡萄糖摄入、乳酸产生速率和ATP生成。m6A-seq和功能实验表明，PDK4的表达受m6A调控，且过表达PDK4能逆转METTL3缺失导致的肿瘤细胞糖酵解和ATP生成抑制。进一步研究表明，PDK4 mRNA的5’UTR区而非3’UTR区的m6A修饰，可通过与YTHDF1/eEF-2复合物和IGF2BP3结合，从而正向调节其mRNA的翻译延伸及mRNA稳定性。此外，TATA结合蛋白（TBP）可以通过与METTL3启动子结合增强其转录及在宫颈癌细胞中的表达。体内和临床分析表明，m6A/PDK4在宫颈癌和肝癌组织表达上调，且对其发生发展具有促进作用。本研究利用dCas13b融合去甲基化酶ALKBH5，结合靶向mRNA的gRNA，构建出可在活细胞内靶向mRNA的m6A去甲基化修饰体系dm6ACRISPR。该体系具有特异性强、去甲基化效率高和脱靶率低等特点。研究表明，dm6ACRISPR可实现CYB5A mRNA的单位点及CTNNB1 mRNA的多位点去甲基化，提高靶mRNA稳定性。同时，dm6ACRISPR具有高度错配不耐受的特点，其细胞内脱靶率仅为0.03%。此外，在肿瘤细胞中运用dm6ACRISPR体系靶向促癌基因EGFR和MYC，可显著降低其表达水平，同时明显抑制肿瘤细胞生长，表明dm6ACRISPR在疾病防治上具有潜在价值。
中山大学
2021-04-13