本发明公开了一种用于判断原动机调速系统对低频振荡影响的 监测识别方法，用于识别振荡过程中原动机调速系统为振荡提供正阻 尼还是负阻尼，以为电力系统稳定运行提供一定的参考价值。该方法 首先通过 TLS-ESPRIT 方法对振荡阻尼进行辨识，用阻尼比确定发电 机转子方程左右两边变量的第一夹角，再通过测量发电机本地的电磁 功率与转速得到转速偏差与有功功率偏差的第二夹角，两个夹角对比 确定机械功率偏差对于振荡提供正阻尼还是负阻尼。判断方法简单有 效，能够帮助运行人员提高电力系统稳定水平。 

我国的电力工业在近十年内有了很大的发展，并将有更大的发展。作为电站的大型设备，其运行的安全性、可靠性和经济性是至关重要的，不仅关系到电厂的安全与生产效益，而且对国民经济有直接影响。 但是多年以来，汽轮发电机组损失均在千万元以上，直接经济损失则在数百亿元以上。据统计，1988年至1991年四年来全国发电机事故总台达219台次，占装机总台数（462台

成果简介： 本成果源于为江苏省科技厅资助的产学研重点项目，主要的成果内容：（1）地铁区间隧道及车站基坑开挖对文物等重要构筑物的影响预测评估技术；（2）地铁施工爆破对构筑物振动影响评估预测技术；（3）文物检测的新技术研究；（4）文物加固消险新技术。（5）地铁施工时文物监测新技术及远程监控系统开发。（6）地铁运营期间轨道振动对文物鼓楼影响的研究。目前针对地铁

本发明公开了一种寒区化冻期土壤内源污染释放汇流过程监测方法:(1)利用流域 30m 精度的数字 高程地图，进行均衡区划分，根据土地利用情况，进行下垫面类型识别;(2)分析化冻期区域尺度上的 水文特性和污染物析出规律，确定区域尺度的土壤污染物释放源强;(3)根据质量平衡法分析各均衡区 化冻期水量及污染物的均衡过程;(4)根据数字高程地图获取、调整均衡区，并回转执行步骤(1)，直 至所需均衡区的水量和污染物质量均衡分析均执行完毕;(5)寒区化冻期水资源污染物释放源强数据的 计算、显示、数据输出及预警。本发明采用 30m 精度的数字高程地图，提高了计算精度，解决一般数据 模型计算结果不直观、治理难的问题，信息明确直观。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现