本项目属于电子信息技术领域，更进一步属于电视和专用集成电路技术领域。本项目主要内容是设计实现了一种具有自主知识产权可广泛应用于网络数字视频、数字化电视和高清晰度电视后处理的先进单片数字视频扫描格式转换与处理专用集成电路，芯片中的嵌入式DSP处理器提供了高质量的各种视频滤波与增强处理算法，可实现隔行-逐行扫描格式变换、帧频提升、视频降噪、运动补偿、边缘增强、

06年，全国环境污染治理投资为2567. 8亿元；07年太湖蓝藻爆发，江苏省“铁腕治污”并投资40多亿元治理太湖，截至07年底，太湖地区已累计关停化工生产企业1894家，08年继续关停600家小化工企业；可见废水处理意义重大。传统方法无法处理高含盐量有机废水，电化学法在常温、常压下能彻底降解有机污染物为CO2，无二次污染，是处理废水有效方法。本技术开

基于流体动力，对微创深静脉血栓取除器械进行优化设计，通过初步离体血栓实验验证了取栓器的血栓取除率、残血栓粒度、取栓时间等；改进双侧乳腺钼靶图像预处理算法及数据处理算法，可提高乳腺癌预测的精度、敏感性、特异度。

本发明公开了一种油墨废液与金属酸洗废液联合处理及其污泥脱水的方法：将水性油墨废液和油性油墨废液分别收集，向水性油墨废液中投加金属酸洗废液，搅拌3-10min，调节混合废液的pH值为1-2，再向混合废液中加入油性油墨废液并搅拌，加完后搅拌5-60min，使污染物析出并固化脱水，形成块状污泥，排出上层清液，取出块状污泥，自然干化。采用本发明的处理方法，同时实现了油墨废液与金属酸洗废液中有机污染物和金属离子的高效去除及污泥脱水一体化。污染物去除率达到90%以上，脱色率高达99%以上，而且处理费用低。固化脱水污泥结构致密，含水率低于60%。有益效果：a. 该种油墨废液及金属酸洗废液经本方法联合处理，废液脱色率高达99%以上，CODCr去除率达到90%以上，金属离子去除率达到90%以上，而且处理成本低，开辟了酸洗废液资源化利用的新途径；b. 水性油墨废液中投加酸洗废液后利用金属离子的混凝作用及与树脂的螯合作用将水性油墨废液中亲水性污染物质转变为疏水性污染物质，析出后成细小絮凝物。再加入油性油墨废液，其关键是油性油墨废液在酸性水溶液条件下不断脱出有机溶剂，污染物质不断析出并联结、包裹水性油墨絮凝物，使混合废液中的污染物相互凝聚、收缩并固化脱水形成块状污泥。形成的块状污泥结构致密，含水率低于60%，脱水效率高，投资低，方法极为简便。

1、需求物联网在立体养殖装备中信息快速集成反馈、预处理等专家人才。 2、畜禽粪污资源化等专家人才。

本成果发明了推压-膨化-拉伸技术加工聚四氟乙烯中空纤维膜，自主研发了工业化可行的全套加工设备。打破了美国戈尔、日本住友等公司的垄断，填补了国内产品空白。该材料具有孔隙率发达、强度高、耐酸碱、耐腐蚀、耐温等特点，克服了传统膜材的性能缺陷。可采用膜蒸馏或过滤方式处理废水，用于酸性、碱性、腐蚀性强的废水处理领域。本技术已获发明专利 3 项。

本发明公开了一种深大泥浆坑原位分步固化处理方法，先使用浅层固化的方法对上部泥浆层进行固化处理，使其形成坚硬固化层；然后在上部固化层上按设计挖孔，利用高含水率泥浆的良好流动性，使泥浆在固化层的自重压力挤压作用下由形成的孔道溢出于固化层表面，而原先形成的固化层也随之下沉；待溢出泥浆达到一定深度，再对溢出泥浆进行固化、挖孔，使新的固化层下沉并挤压出其下部泥浆，如此循环操作，直至所有泥浆完成固化处理。 本发明原位处理泥浆，解决了因场地条件限制不能清除外运处理泥浆的难题，同时节省了挖掘、运输和堆放泥浆的费用，避免了在此过程中对环境造成破坏；只需在表面进行固化处理，施工快捷方便，缩短工期，降低工程造价。

产品详细介绍我司面向全国零售批发各种规格零件柜（样品柜，零件整理柜）！零件柜价格，零件柜价钱，零件柜报价，零件柜批发，零件柜供应，零件柜供应商，零件柜生产厂家，零件柜厂家，零件柜厂家电话，零件柜销售，用于分类放置各类五金工具、机械零件、模具配件、电子元件、刀具刀片等，方便分类管理，取用方便。适用于仓储、运输配送、五金配件、食品、玩具、电子、装配业、化工等行业。我们本着“质量第一、信誉至上”的宗旨，竭诚欢迎客户朋友联系订购，共同发展！◆产品描述：1、本产品柜体、导轨均为冷轧钢板材质，坚固耐用、承重量大；2、抽屉采用一次性注塑成型，抽屉背面卡位设计，可防止抽屉拉出时滑落；3、每个抽屉附配两片隔片，可随意调整抽屉内部空间；4、抽屉前端附各颜色标签卡片，可标注抽屉内物料名称、规格等参数，方便目视分类管理5、样品(零件)柜种类:    24抽 W458*D230*H650 40抽W475*D230*H650     20抽W460*D230*H310 10抽W250*D230*H310     12抽W550*D300*H370     48抽W600*D245*H940 有门W640*D300*H900     75抽W600*D230*H940 有门W649*D280*H990     30抽W620*D360*H950 有门W643*D360*H950一.样品(零件)柜种类:1.A.带门锁分为:75屉、48屉、30屉 B.不带门分为:75屉、48屉、40屉、30屉、24屉、20屉、12屉、10屉. 2.塑胶盒分为蓝色和透明两种.二.样品(零件)柜用途:1.适用于存放各类小样品、零件.2.色彩管理 抽屉可附彩色标示卡标明屉内存放物品名称及规格 提高效率 三.样品(零件)柜特点:1.可有效整理贵司小样品.2.配有标签，可明确分类.3.弹性空间 每屉附活动隔板二片，可以随意调整屉内空间 4.防止抽屉拉出时滑落，确保物品不受损坏适合工厂、办公室各种小型零件、物料、文具用品等之储存使用。弹性空间运用，每个抽屉附活动隔板二片，可以随意调整屉内空间，增加分类功能。零件盒彩色标示管理，抽屉附色卡，具彩色可供选择，可标明屉内存放物品名称及规格，提高管理效率联系电话：0755-33925653      传真：0755-33870652      手机：15814646794         联系人：刘小姐（QQ：1535796531）

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。