产品功能：                                      该机采用美国ATMEL微处 理器控制技术和新型发热材料，功能齐全可最大程度地满足用户不同的需求，采用LED低压直流照明系统，透明加热锅加以黑色特氟龙涂层表面处理，操作方便且防划伤,集摊片、烤片于一体，整机造型新颖、结构紧凑、操作简便、性能稳定、体积小、重量轻，该产品处于国内领先水平。广泛适用于各医院、医学院校、卫生防疫、动植物科研单位等部门使用，是开展病理研究和教学的理想设备。 主要技术参数 采用新型加热体，加热块，寿命长。节能。 ★采用LED低压直流照明系统，透明加热锅，取片时看的更清晰。 ★采用红外线传感器控温更准确。 ★烤片时间定时及报警功能 特殊材料制造，耐腐抗磨等特点。 具有记忆功能 定时开关机时间 运行后自动保留设置温度。 分别显示实际温度和设置温度。 摊片温度预置：0～99℃任意设置，自动恒温 烤片温度预置：0～99℃任意设置，自动恒温 控温精度：±1℃ 额定功率：300W 外形尺寸：640*390*130mm      

产品详细介绍莱卡DMi1倒置生物显微镜展示◆ 徕卡DMi1组织培养显微镜专为活细胞实验室量身打造：◇ 徕卡DMi1组织培养显微镜适用于各种样品器皿，产生相衬图像 。◇ 徕卡DMi1组织培养显微镜容易搭配培养瓶，培养皿及多孔板等使用 ,双聚光镜的选择提供40-50mm或80mm 的工作距离 。◇ 当需要时，可以增加数码摄像头用于记录存档。 ◆ 徕卡DMi1组织培养显微镜快速检验细胞活性的睿智之选 ：◇ LED技术节省成本，相衬和明场之间自动调节光强。◇ 徕卡DMi1相衬观察操作十分简便，10×至20×至40×相衬可单手移动 。利用徕卡显微系统的新物镜 ，您只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20×至40×相衬之间切换。无需改变相衬插板中的相衬环——PH1相衬环匹配全部三种物镜！◆ 节省成本，安全色LED照明：◇ 所有的徕卡DMi1显微镜的特点是，具有5W LED照明，在所有的强度上具有恒定的色温。◇ 冷LED光能够为精细的活标本提供完美的环境。不会因过热引起器件失真，能够提供稳定的焦点。◇ 另外，LED灯泡还具有巨大的经济意义。绿色LED技术以及2小时自动断电功能，降低能量损耗。正常情况下，每个灯泡的寿命长达20年（40个工作小时/周），这意味着停工时间更短以及运维成本很低。◇ 自动强度：智能传感器集成在相衬插板中，确保光强在明场和相衬之间自动调节。该功能不仅保护眼睛，节省时间，并且增加用户的舒适度。◆ 10×至20×至40×相衬可单手移动：◇ 徕卡DMi1用于观察相衬，使用简便。利用徕卡显微系统的新物镜 ，您只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20× 至40×相衬之间切换。无需改变相衬插板中的相衬环——PH1相衬环匹配全部三种物镜！（由于三个物镜具有相同的相环，因此只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20×至40×相衬之间切换。 ）◇ 对于培养瓶、培养皿、多孔板，使用不同的样本夹:

产品详细介绍产品用途2(2CA)系列双目生物显微镜广泛用于生物学、细胞学、组织学、药物化学等研究所工作，在医学上可进行三大常规检查，在学校实验室可供教学之用。生物显微镜采用6V/20W电光源，照明可连续调节亮度，目镜筒可360度自由转动。此双目生物显微镜适用于医疗卫生机构、实验室、研究所及高等学校等单位使用。产品规格规格参数 XSP-2(2CA)光路系统 有限远 160mm机械筒长 ●观察头 单目头、45°倾斜 铰链式双目头、30°倾斜、视度可调、瞳距调节范围：55mm-75mm ●　目镜 WF10X/Ф18mm,WF16X/Ф11mm ●消色差物镜 倍率 数值孔径(N.A.) 工作距离(W.D.) ● 4× 0.1 17.5 10× 0.25 7.31 40×(S) 0.65 0.63 100×(oil) 1.25 0.18 放大倍数 40×-1600× ●物镜转轮 四孔内向物镜转换器 ●载物台 双层移动平台尺寸：125mm × 130mm移动范围： 60mmx 30mm ●聚光镜 N.A.1.25阿贝聚光镜,带可变光栏,带滤色片,带滤色片托架 ●调焦机构 粗微动同轴调焦,带锁紧和限位装置板,微动格值:2μm,调焦范围:30mm ●照明系统 卤素灯 6V/20W 亮度可调节(可选择3W LED照明系统) ●可升级配件 目镜：20× 10×(带刻度) ○ 物镜：20× 60×(S) ○ 高像素数码成像系统 ○ 生物医学图像分析系统 ○注解：●为标配、○为可升级配件 仪器成套性⑴仪器主机1台 ⑷物镜转轮1个 ⑺载物台1个 ⑽香柏油1瓶 ⒀ 备用保险丝1只⑵目镜筒1组 ⑸物镜4只 ⑻标本夹1个 ⑾国标电源线1根 ⒁ 仪器防尘罩1个⑶目镜2对 ⑹测微尺0片 ⑼滤色片2片 ⑿备用灯泡1只 ⒂随机文件档案1套

该研究工作首先使用DFT理论计算了fcc相与hcp相Ru的Wulff平衡结构模型里各个表面的CO解离势垒。CO解离通常被认为是费托合成的决速步，而CO解离势垒的大小可以反映出催化剂的费托合成活性。计算结果表明hcp相Ru（0001）面的Step-B台阶位具有最低的CO解离势垒，但在真实纳米粒子体系中较难暴露，而fcc相Ru具有（100）、（211）面以及（111）面Step-B台阶位等一系列CO解离势垒较低的表面，有可能具有非常好的费托合成催化活性。   根据DFT计算结果，设计合成了以fcc相Pt纳米晶为核，外延生长fcc相Ru的Pt-Ru core-shell结构纳米催化剂。该催化剂在393-433 K的较低温度下即表现出远高于hcp相Ru的费托合成催化活性，433 K下活性可达 37.8 molCO·molRu-1·h-1 ，这是目前相同温度下报道的活性最高的费托合成催化剂。同时该催化剂也具有非常好的产物选择性与稳定性。经过对催化剂结构的详细表征，利用STEM、XAFS、XRD等手段对该fcc Pt-Ru纳米催化剂的结构进行了模拟重建，证实了该催化剂具有超高活性位密度，表面大量暴露Ru（100）、（211）以及（311）等具有优异的CO活化能力的结构，   其活性位密度是此前最好的hcp Ru催化剂的1-2个数量级以上。证明了fcc Ru催化剂相比hcp Ru具有更好催化性能的本质是具有更密集的催化活性位点。

（专利号：ZL 201310398428.1） 简介：本发明提供一种金属有机骨架负载酸性离子液体催化羟基乙酰化反应的方法，属于有机化学合成领域。所述乙酰化反应中含羟基化合物与乙酸酐的摩尔比为1：1～3，金属有机骨架负载酸性离子液体催化剂的摩尔量是所用含羟基化合物的3～5%，反应温度为室温，反应在氮气或氩气保护下进行，反应时间为3～20min，反应结束后抽滤，收集含有乙酰化产物的滤液，用乙醚洗涤滤渣，滤渣经过真空干燥后可以被循环使用。本发明

本发明公开一种基于铝的用于烷基化反应的催化剂的制备方法。该方法是先将具有全氟烷基磺酰亚胺结构的离子液体预热至60～90℃，然后加入含铝化合物，搅拌混合均匀后降至常温；然后将反应体系置于N2氛围下，常温下反应6～24h，使其相互反应生成配合物，得到用于催化Friedel?Crafts烷基化反应的催化剂。本发明方法制备得到的催化剂用于合成Friedel?Crafts烷基化反应，如苯与1?十二烯合成十二烷基苯的反应，该催化剂具有活性高，2?直链烷基苯（2?LAB）选择性较高，使用条件温和，可以通过简单方法回收，且循环性好的特点。

本发明公开了一种基于铁的用于烷基化反应的催化剂的制备方法。该方法是先将具有全氟烷基磺酰亚胺结构的离子液体预热至60～90℃，然后加入含铁化合物，搅拌混合均匀后降至常温；常温下反应6～24h，使其相互反应生成配合物，得到用于催化Friedel‑Crafts烷基化反应的催化剂。本发明方法制备得到的催化剂用于合成Friedel‑Crafts烷基化反应，如苯与1‑十二烯合成十二烷基苯的反应，该催化剂具有活性高，2‑直链烷基苯（2‑LAB）选择性较高，使用条件温和，耐水性好不易水解，可以通过简单方法回收，且循环性好的特点。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现