成果介绍针对我国生态文明建设的政策需要，针对“重化围江”和污水排放剧增、处理难度加大、处理成本激增的现状与日渐迫切的环保需求之间的矛盾。东南大学纳米低维净化材料创新团队，在传统芬顿氧化水处理技术的基础上，充分发挥其反应速度快、降解效率高的特点，解决了其产生污泥二次污染、工序复杂、成本高的缺点，首创NSFO（无泥芬顿催化氧化耦合）技术。NSFO技术是离子交换树脂、膜分离技术、厌氧-好氧生化池的互补技术，可应用于化工园区以及农药医药行业，高含盐、高毒性、高COD、低B/C比等难降解废水的处理。技术特征：进水COD范围1000-20000mg/L，原水不需稀释，非接触式全封闭深度处理。技术创新点及参数1.采用纳米低维水处理催化剂，构筑组合新工艺增强氧化效能。2.在真空紫外光以及负载的金属离子协同激发下，催化双氧水产生超氧负离子和羟基自由基，进而促进高毒性、高浓度废水的无害化处理。3.大幅提升处理效果的基础上避免了污泥二次污染的产生。4.大幅简化处理流程，原水不需稀释，不需预调酸碱；大幅度削减废水量，降低处理负荷。NSFO技术易于与自主开发的模块化工装设备相结合，充分发挥装备化优势，实现源头处理、分质分流；免除土建施工，降低成本。市场前景NSFO 技术，是普适性和平台型的核心反应技术，即能作为改善水质可生化性的预处理工艺，也可以广泛应用于水务、印染、煤化工、石油化工、垃圾渗滤液等难降解工业废水处理领域。该核心技术申请发明专利20余项，在处理高危废水方面具有普适性，可以推广到多领域的高COD、高含盐、高毒性难降解废水处理，在国内外均有广阔的军民两用市场。目前正在开拓适用于民用航天市场以及石化医药化工市场的大规模处理装置，预计军用、民用市场容量高达5000万/年。

本发明涉及一种从煤焦油回收洗油减压精馏后的富集联苯馏分制备高纯度联苯的方法。包括以下步骤:1)将液态联苯馏分加入悬浮熔融结晶器内,按照(0.5~6)℃/h降温,终温为(20-40)℃。2)过滤:液相进入减压精馏塔进行分离,固相作为3)步骤原料。3)将2)步骤得到的固相熔化后,加入层式熔融结晶器内,按照(1-4)℃/h降温,降温至(60-64)℃,恒温0.5h,母液返回步骤1)作为原料;对晶体进行发汗,升温速率为(2-6)℃/h,升温至(68-69)℃,恒温0.5h,排出母液返回步骤3)作原料;对晶体全部熔化后作为产品。本发明的方法具有产品纯度高、成本低、收率高、环境友好等优点。

随着卫星通讯系统的发展，利用单端口天线系统划分或合并不同频率信号的技术得到了极大的发展，通信系统中多工器的作用主要是划分宽带信号为若干窄带信号。在卫星有效载荷系统中，输入输出多工器决定了射频信道的性能，对整个系统有着重大影响。

一种综合回收含烃石化尾气中氢气、轻烃以及其他高附加值物质的集中回收方法。该方法充分考虑物料压力和组成的特点，将变压吸附、气体膜分离等新型分离技术与精馏、吸收和压缩冷凝等传统分离技术有机结合，按照分离要求将各分离工艺梯级布局。通过各分离技术的相互促进作用，改善了各分离工艺的操作条件，从而提高了能源的利用效率和物质的回收率；具有多目标同时回收、目标回收率高、能源利用率高，能从低目标浓度的炼厂气中回收目标产品的优点；适用于石油炼制与加工领域。

1 成果简介作为一种清洁、高效的能量转换装置， 燃料电池是各种电化学电池体系中的理论比能量“ 绝对冠军”， 而且功率密度高、电流密度大， 是最先进的能量转换技术之一。燃料电池在发电过程中，除了提供电能以外，还会产生废热。所以传统燃料电池电堆中，单片燃料电池之间通常设有冷却板，需要采用大流量的空气或者冷却水来为燃料电池散热。而燃料电池工作时需要氢气作为燃料，如果以储氢合金作为氢源，则储氢合金在释放氢气时会吸收热量。 本成果将燃料电池与储氢单元进行结构的耦合，可利用储氢合金来部分吸收燃料电池发电时产生的废热，既解决了燃料电池水管理和热管理的难题，又能解决储氢单元放氢稳定性的问题，还能降低燃料电池系统寄生功率，提高系统的功率密度和能量密度。表 1 中列出了耦合型燃料电池的性能参数。本成果耦合型质子交换膜燃料电池解决了质子交换膜燃料电池的水热管理问题，能够使燃料电池系统结构更加紧凑，能量密度和功率密度更高。 上图 耦合燃料电池的内部结构及外部结构图2 应用说明经过近十年来的电动汽车、分布式电站、电源等领域的广泛示范应用（燃料电池已经在航天、军事上得到应用，燃料电池家用电源已经在日本产业化），质子交换膜燃料电池技术的成熟度已经逐渐被用户所接受。目前，其商业化主要问题是价格较高（采用进口材料成本昂贵），而本项目利用国产原材料制备燃料电池电源，燃料电池材料供应不仅有安全保障，而且还有低成本优势，可望克服燃料电池高成本的商业化障碍。3 效益分析由于目前国内外尚无同类产品，而且各行各业对新型电源的需求比较迫切，因此本成果具有较大的推广空间。 如批量生产， 本电源价格每台约 1500 元/千瓦。 来自政府的资金补助以及军事、工业、新能源等应用领域的直接采购是使燃料电池电源商业化逐渐兴盛的主因。据美国市场研究机构 Pike Research 估计， 2016 年市场上的主力燃料电池产品功率将在 100W~2kW 之间，用于替代部分铅酸电池和柴汽油发电机，主要应用于船舶、 专用车、无人载具、 战场支持系统、 备用电源、 应急电源等。

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。

通过基因芯片鉴定膀胱癌干细胞相关的lncRNAs，发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞和癌组织中明显低表达，临床相关性分析发现LBCS与分级、分期呈负相关，与总体生存和无疾病生存呈正相关，是生存预后的独立预测因子。体内外的功能学实验发现LBCS能抑制膀胱癌干细胞的干性、成瘤和化疗耐药。机制研究发现LBCS能结合并介导hnRNPK和EZH2形成复合物，并募集该复合物到SOX2启动子上调控H3K27me3，从而抑制干性基因SOX2的表达。进一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表达，与高分级和预后不良密切相关，SOX2是促进膀胱癌细胞的干性和化疗耐药的关键基因。       该研究首次发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞的自我更新和化疗耐药中发挥重要的抑癌基因作用，上调LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化疗敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2调控轴有望成为干预膀胱癌化疗耐药的新治疗靶点。本研究为靶向膀胱癌干细胞治疗和提高膀胱癌化疗敏感性提供科学依据和新思路。

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。

通过对黄芩苷分子进行化学衍生化从而获得了与天然黄芩苷具有相似生物活性的光交联分子探针，并利用定量化学蛋白质组学技术来寻找黄芩苷在细胞内的直接药效靶点。他们发现与黄芩苷相互作用的靶标蛋白在脂肪代谢通路中高度富集，尤其线粒体脂肪酸β-氧化的限速酶CPT1A引起了他们的格外关注。通过RNA干扰敲低CPTA的表达水平后，细胞丧失了对黄芩苷降脂活性的响应，暗示这个蛋白是黄芩苷作用机制通路中的一个关键蛋白。通过定量小分子质谱建立了CPT1A的酶活检测体系，最后发现黄芩苷可以明显激活CPT1A的活性，从而达到加速脂肪酸降解的过程。