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东南大学张袁健团队在纳米酶催化机制方面取得重要研究成果
近日，东南大学化学化工学院、江苏省富碳材料器件工程研究中心张袁健教授团队（https://carbosensing.group）在Fe-N-C纳米酶在催化抗坏血酸氧化反应中的机制研究取得进展，相关成果以“Insights into Iron Leaching from an Ascorbate-Oxidase-like Fe-N-C Nanozyme and Oxygen Reduction Selectivity”为题在化学领域国际权威学术期刊Angew. Chem. Int. Ed.以VIP Paper形式在线发表。
东南大学
2023-05-15
西湖大学马仙珏团队揭示三维器官大小调控新机制
2022年11月15日，西湖大学生命科学学院马仙珏课题组在Cell Reports发表了题为“Ptp61F integrates Hippo,TOR and actomyosin pathways to control three-dimensional organ size”的研究论文。利用黑腹果蝇为研究对象，课题组揭示了磷酸酶Ptp61F在生理及病理状态下通过同时调控细胞数量、细胞大小及细胞高度从而在3D层面对器官大小进行精确调控的分子机制。
西湖大学
2022-11-16
西湖大学马仙珏团队揭示三维器官大小调控新机制
团队利用果蝇遗传学技术（MARCM）在幼虫眼成虫盘上诱导产生GFP标记的原癌基因RasV12过表达克隆，并在此基础上针对果蝇体内的磷酸酶进行了RNAi筛选，发现敲低/敲除Ptp61F可以与RasV12协同诱导过度增殖并产生恶性肿瘤。
西湖大学
2022-11-29
促进稻麦同化物向籽粒转运和籽粒灌浆的调控途径与生理机制
该成果 2015 年获教育部自然科学奖一等奖， 2017 年获国家自然科学奖二等奖。成果首创了促进稻麦同化物转运和籽粒灌浆的水分调控方法，开辟了促进谷类作物籽粒灌浆生理调控的新途径，获得了作物产量形成机制的新认识，建立了促进稻麦同化物转运和籽粒灌浆的新理论。应用该技术，水稻增产 8~12%，灌溉水利用效率增 30~40%；小麦增产 6~10%，灌溉水利用效率增 20~30%。
扬州大学
2021-04-14
VASH2-SVBP蛋白复合物进行微管蛋白去酪氨酸化的分子机制
生物系黄鸿达课题组博士后汪娜等解析了VASH2-SVBP复合物的晶体结构，并且通过生化和细胞实验证明SVBP不仅能够帮助VASH2进行正确的表达和折叠，而且对于VASH2进行a-微管蛋白C末端去酪氨酸化的功能也起到至关重要的作用。团队还获得了VASH2-SVBP与两种抑制剂（epoY和TPCK）的复合物晶体结构，阐明了这些抑制剂的抑制机理。此后，团
南方科技大学
2021-04-14
西安交大科研人员在肝内胆管癌发病机制研究方面取得重要进展
首次发现并验证肝脏内部上皮细胞从分化到癌化过程中的关键驱动基因，并首次发现顶端内皮细胞在响应纤维细胞刺激的同时促进纤维细胞的重塑，最终促进肿瘤细胞增殖的动态过程及分子机制。
西安交通大学
2022-05-27
为新药研发提供利器：复旦复杂体系多尺度研究院团队发表超越谷歌“AlphaFold2”的蛋白质侧链预测成果
在目前阿尔法折叠算法开源的情况下，复旦团队的算法可以为任何蛋白质结构预测工作提供比阿尔法折叠更准确的侧链模型，从而为蛋白质结构研究，尤其是基于蛋白结构的新药设计工作提供了利器。
复旦大学
2021-12-17
相关部门出台意见完善体制机制和政策措施 推进能源绿色低碳转型
国家发展改革委、国家能源局近日印发《关于完善能源绿色低碳转型体制机制和政策措施的意见》（以下简称《意见》）。《意见》从完善国家能源战略和规划实施的协同推进机制、完善引导绿色能源消费的制度和政策体系、建立绿色低碳为导向的能源开发利用新机制等方面提出了多项举措。
人民日报
2022-02-11
揭示NLRP3炎症小体在鼻病毒诱导气道黏膜重塑中的功能和机制
揭示了呼吸道上皮NLRP3炎症小体可介导鼻病毒引起的上皮细胞IL-1b的释放、细胞焦亡和粘液产生，以上细胞免疫反应和功能的改变是鼻病毒诱导气道黏膜重塑的重要机制。该研究利用人原代鼻上皮细胞3D培养模型模拟呼吸道上皮的功能和特性，确定鼻病毒所诱导的细胞免疫和功能改变依赖于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信号轴；进一步研究发现鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出现杯状细胞增生的病理改变，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表达水平较正常上皮或单纯基细胞增生的上皮有显著升高。 该研究揭示了NLRP3炎症小体在鼻病毒引起的呼吸道上皮细胞免疫和功能改变中的关键作用，证明了呼吸道上皮炎症小体在调控黏膜（宿主）- 病原体相互作用的新机制，为NLRP3炎症小体作为控制气道慢性炎症的干预靶点提供了理论基础和转化意义。
中山大学
2021-04-13
发现并阐明了体细胞重编程成诱导多能干细胞（iPSCs）的新机制
通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的路障对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因实施了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。然而，衰减这一复合物在体细胞重编程中的作用将极大地促进重编程的效率。这一研究的发现，加深了业界对体细胞重编程机制的理解，同时也让表观遗传学各个层面的修饰在调控体细胞重编程中发挥的作用也更加清晰。这对于诱导多能干细胞领域的研究和应用，乃至其他类型的细胞命运调控都具有重要的指导意义。
南方科技大学
2021-04-13