“智教”学生工作一体化服务平台通过其高效协同的后台分类处置能力，把高校学工事项进行整合和业务流程的约简化处理，包括迎新、学工管理、宿舍服务、报修服务、奖学金管理、勤工助学、学生返校、请销假等，运用大数据打通“最后一公里”，将线下的业务操作剥离开实体大厅转化为线上业务，实现高校学生管理工作的无纸化办公，让学生真正实现“最多跑一次”。 整合学生信息管理、奖助学金评定、日常事务审批（如请假、社团活动申请）等多项工作流程，实现自动化流转。以往奖助学金评定需人工收集资料、多部门线下传递审核，周期长达数月。借助平台，学生在线提交申请，系统自动抓取学业成绩、家庭经济状况等数据，各部门线上协同审核，评定周期缩短至，大幅提升工作效率。同时，流程节点清晰可查，每个环节的处理时间、负责人明确，方便监督与管理。 为学生打造一站式服务平台，学生无需在多个系统或部门间切换奔波。无论是查询考试成绩、办理学籍证明，还是申请校园活动场地，均可在平台上一站式完成。 将分散在学校各部门（教务处、学工处、财务处等）的学生数据统一汇聚至平台，建立学生综合数据库。通过数据清洗、整合与标准化处理，确保数据的准确性与完整性。学校管理人员可在平台上快速查询、分析学生各类数据，如通过分析学生成绩波动与考勤数据，提前发现学业困难学生，为制定针对性帮扶措施提供数据支撑，使数据利用效率提升数倍，消除数据孤岛。

5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）是一种药械联合的新型靶向疗法，治疗非黑素性皮肤肿瘤、痤疮、尖锐湿疣等难治性皮肤病疗效显著、副作用小。但ALA-PDT治疗过程伴有剧烈疼痛，严重影响患者治疗感受，是业界公认的ALA-PDT治疗瓶颈。此项目团队在同济大学医学院、附属上海市皮肤病医院王秀丽教授带领下，长期致力于ALA-PDT临床与基础研究，在国内外率先掌握了“无痛ALA-PDT关键技术”，形成相关成果申请国家专利，并将其转化生产出第一代无痛光动力治疗仪用于临床治疗。在此基础上拟进一步打造个性化、智能化、便捷的新型无痛ALA-PDT，降低对专业医师的依赖程度，打破技术壁垒，实现无痛ALA-PDT扩大推广应用，引领ALA-PDT无痛治疗新时代。 第一代无痛光动力治疗仪图片 团队已将诸多原创性研究成果进行临床转化，总结关键技术并将其推广至全国2000多家医院，直接获益患者逾100万人次。 第二代治疗仪

本实用新型提供一种用于饱和蒸气压实验的可视微小气流量调控器，该调控器包括用于减压调节的 第一竖管和用于增压调节的第二竖管，两个竖管分上下结构连接成一个整体，两个竖管顶端侧壁各连接 一个出气管和一个下端伸入竖管底部的进气管，进气管的下端为尖嘴管；出气管上设有活塞。使用时在 竖管底部盛少量液体，气流通过液体冒泡而出，通过连接在出气管的活塞调节并观察冒泡速度以实现可 视气流调节，开关活塞控制气泡个数以实现微小气量控制。出气管设置于竖管顶端侧壁保证了足

（专利号：ZL 201410326059.X） 简介：本发明公开了一种应用于固体燃料燃烧机理研究的可视装置，属于燃烧实验加热设备领域。本发明中内管与外管之间形成的环形空腔为加热腔，在外管的外周设置有耐火隔热层，耐火隔热层上设置有窥视窗；样品推送装置安装于炉体的第一密封法兰，该样品推送装置用于将固体燃料送入炉体的内部；进排气系统安装于炉体的第一密封法兰和第二密封法兰上，该进排气系统用于调整炉体内部的燃烧气氛及压力；数据采集系统分别与进排气系

从电器文明开始，短短一个世纪的时间，人类在科学探索的步伐上已经从工业进入了智能化的技术环境。随着物联网的发展，数据时代到来，各行各业也在争相抓住契机，利用新时代科技智能手段，帮助企业更好发展。其中，传感器技术的应用，为工业监测带来了新的惊喜。它在工业自动化系统的监测过程中，起到巨大作用，可以实时监测将监测到的信号经过转化后以数据的方式提供给人们，做到实时监测，确保工业自动化系统的正常运行。现阶段，监测工业机械运行一般使用振动传感、温振一体化传感器等，存在成本高、易误报、不能对早前故障进行监测等问题；而故障早期诊断对于维护设备安全、保障工业体系正常运转具有重要意义。 针对现有故障监测系统存在的问题，团队开发了基于声纹、振动、温度一体的声振温一体传感器，该传感可综合感知监测对象声音、振动、冲击脉冲、温度以及倾角数据，全面覆盖旋转设备早中晚期故障信息。同时，开发了旋转设备声振温一体化监测诊断系统，其由有线/无线声振温一体传感器、采集网关、电脑 WEB 端构成，同时适配云平台、手机端小程序。通过有线/无线声振温一体传感器将设备运行时的冲击脉冲、三轴振动、噪声、温度数据采集传输至数据库服务器，依托独有的异音分析、健康因子指标专利算法，实现设备状态实时监测与故障诊断。 核心优势： （1）全面集成冲击脉冲、三轴振动、声音、温度多维度深度感知专利技术； （2）快捷部署(磁吸胶粘/纹可选)，无线方式，快速联网； （3）数字信号传输，抗干扰能力强准:独有异音、健康因子指标专利算法； （4）高性价比，大容量电池，长维护周期。

针对脑卒中与关节损伤高发趋势，本产品基于康复医学理论研发多关节智能康复产品，覆盖肘、膝、踝、腕等上下肢关键关节，通过对关节的反复训练，增强关节本体感觉，打开活动度，推动神经系统重组代偿，助力关节功能恢复。 本产品实现多项突破，运用高精度传感器，精准捕捉关节运动微小变化，实现人机互动与实时康复数据反馈；结合自适应算法实现动态重力补偿，精准调控角度/速度/力矩三维参数，通过循迹坐标点样线拟合生理运动轨迹；创新集成多训练模式切换系统，满足全康复周期需求；产品兼具硬/软件双重安全防护，提高产品安全性。 腕关节康复器 前臂康复器 肘关节康复器 膝关节康复器 踝关节康复器

该研究通过生物学分析发现武汉新型冠状病毒的刺突（S）蛋白与SARS冠状病毒的S蛋白结构相似，也可通过S蛋白与宿主细胞表面的 血管紧张素转化酶（ACE）2蛋白分子相互作用，从而感染宿主的上皮细胞。因此， ACE2分子是武汉新型冠状病毒感染的关键分子，通过结合ACE2分子有可能影响武汉新型冠状病毒感染人体细胞的过程。ACE2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的关键分子，也是包括肺泡上皮细胞在内的多种人体细胞表面表达的重要分子之一。2003年，ACE2被鉴定为SARS冠状病毒的功能性受体。2020年1月25日， 北京大学基础医学院的 王月丹和初明团队，采用自主研发的人工智能药靶筛选系统，重点针对2674种已上市的药物以及1500种中药提取物进行了药物筛选， 发现了多种潜在的ACE2结合剂，有望用于武汉新型冠状病毒感染的治疗，其中包含了氨溴索（CAS号：18683-91-5）等。氨溴索，又称沐舒坦，是一种呼吸道润滑祛痰药，能促使呼吸道表面活性物质的形成，调节浆液性与黏液性物质的分泌，促进代谢，还可改善纤毛运动，增强呼吸道分泌物的消除作用。

华中科技大学同济药学院李华教授、沈阳药科大学无涯学院陈丽霞教授、军事医学研究院国家应急防控药物工程技术研究中心李行舟研究员等组成联合攻关小组，就新型冠状病毒肺炎疫情，开展了抗新冠病毒潜在药物的筛选研究工作。利用药物重定位策略，在已有药物中寻找对抗新冠病毒的治疗药物是对抗疫情的有效手段和当务之急。研究表明，冠状病毒nsp3编码的木瓜样蛋白酶(papain-like protease，PLP)在病毒基因组复制及逃避宿主抗病毒天然免疫中发挥重要作用，是药物开发的良好靶点。PLP不仅具有蛋白水解酶活性，同样具有去泛素化酶（DUB）活性，PLP利用其蛋白水解酶活性及DUB活性通过一系列的分子机制逃避宿主抗病毒免疫反应，抑制干扰素表达；它是除了冠状病毒3CL水解酶之外，另一个冠状病毒感染人类所必需的重要蛋白。攻关小组目前正在寻找更多可能抑制新冠病毒的药物靶点，也将继续进行深入的抗新冠病毒活性测试，为后续抗新冠病毒肺炎药物的基础和临床研究提供更多指导信息。

相关专利提出了将普通指引导管和延长导管结合在一起，用于冠脉介入治疗时抽吸血栓和增加支撑力的作用。

浙江工业大学张文教授团队正攻关浙江省科技厅关于2019-nCoV应急科研项目，与浙江省疾病预防控制中心合作，帮助解决目前针对新冠肺炎无特效药的临床问题。张文教授团队自2014年H7N9禽流感疫情发生以来，就开始研究流感和冠状病毒致病机制，以及针对病毒的靶向药物开发。 张文团队早在2014年开始，就陆续开展针对SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠状病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亚型甲型流感病毒的抗病毒药物研发。他们发现，在这些病毒入侵的宿主细胞，有种丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我们要找的“魔术剪刀”，换个角度来说，也就是一个极佳的抗病毒药物靶点。2017年，张文团队在公开发表的文献（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，对冠状病毒侵入宿主细胞进行病毒复制的过程进行了详细阐述。 SARS-CoV冠状病毒进入宿主细胞可能通过的两个途径：途径1，冠状病毒与宿主细胞受体（对2019-nCoV的受体是血管紧张素转化酶II，ACE2）结合，以內吞的形式进入宿主细胞，形成胞内体，在这过程中刺突蛋白被组织蛋白酶活化。由于胞内体pH值下降致使病毒包膜与胞体内膜的融合，并将病毒遗传基因RNA释放到胞浆中，然后进行RNA转录、复制和转录。新的病毒RNA被转运至内质网、高尔基体中间部位组装的地方。在这里由宿主细胞合成的无活性的刺突糖蛋白（spike protein）必须由丝氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切为有活性的片段，包装在病毒上。然后，RNA和结构蛋白组装并发芽成囊泡；囊泡被转运到细胞表面并在TMPRSS2帮助下释放。途径2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在细胞表面在TMPRSS2帮助下被激活，导致病毒膜与宿主细胞质膜融合。TMPRSS2在高尔基体或质膜上，无论是在病毒组装过程中还是在附着和释放过程中，都发生了对刺突糖蛋白的剪切，这也确保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV会干扰干扰素诱导的跨膜蛋白（IFITMs）对SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一类干扰素诱导的宿主细胞蛋白，可抑制几种包膜病毒进入。 所获得的证据表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中发挥着重要作用。团队前期研究发现TMPRSS2基因组里有一段序列能特异性地与团队优选的合成小分子先导化合物作用，下调TMPRSS2基因表达，从而在宿主细胞中能抑制病毒复制、增殖。图2为团队筛选的部分小分子化合物。团队正加快新冠肺炎防治药物科研攻关的研究进程，争取在2020年3月-12月在新结构分子和老药筛选方面有阶段性实质成果，为疫情防控阻击战贡献工大力量。