1.痛点问题 细胞中蛋白和DNA相互作用对于细胞个体的生命活动至关重要，但是目前在极小量细胞样本中检测DNA蛋白相互作用的方法手段尚不成熟；而相关方法的升级可以极大地推动相关生命科学和基础医学研究领域的发展，诸如早期胚胎发育、肿瘤免疫、神经生物学等。 2.解决方案 本项成果基于ChIC手段，通过改造后的可以识别抗体的融合转座蛋白，特异性识别和标记基因组上对应蛋白的结合位点，并通过PCR扩增和二代测序，继而通过生物信息学分析，获取相应蛋白的DNA结合信息。 3.合作需求 寻找合适的应用场景，重点包括基于进一步样品小量化，例如单细胞情况下应用该方法。

脱碱基位点（abasic site）是最常见的一种DNA损伤。据估计，人体的每个细胞每天能产生5000到10000个脱碱基位点。没有及时修复的脱碱基位点会阻碍RNA聚合酶的转录和DNA聚合酶的复制功能，从而可能导致进一步的突变，造成基因组的不稳定性，甚至癌症的发生。 此前的研究主要针对双链DNA上的脱碱基位点的损伤修复。最近，HMCES蛋白及其同源蛋白yedK被发现可以保护单链DNA上

羊草水孔蛋白及其编码基因与应用,目前对于羊草的研究仅限于人畜的食用及成份分析等方面,而将其作为耐旱植物对其分子生物学方面的研究还少见报道.羊草水孔蛋白,是具有以下氨基酸序列的蛋白质:(1)序列表中的SEQ IDNo:1;(2)序列表中SEQ ID No:1的氨基酸序列经过一个或几个氨基酸残基的取代,缺失或添加,且与SEQ ID No:1蛋白质序列具有相同活性的,由SEQ IDNo:1衍生的蛋白质.将本发明的水孔蛋白的编码基因转入其它植物,可增强转基因植物的抗旱能力.本发明应用于植物基因工程领域.

【项目来源】江苏省科技厅自然科学基金项目“中医方剂编码及文献数据库研究”，编号：BK97116。 【成果鉴定】经江苏省科技厅组织专家鉴定，达到国内领先水平。 【项目简介】中医方剂是中医药学术中的重要组成部分，是中医理论与临床相联系的桥梁，运用中医理论为指导，将多味药物有规律地配伍成方，以适应具体的病情，无论过去和今天都是中医医治疾病的主要形式。 中医药学的经验性在学科发展以及实际应用中都占有有十分重要的地位，其理论体系多是实践经验的积累和升华，正是由于这种特性，决定了中医在相当长的时期内必须十分注重对临床经验的总结和对历代文献中的精华进行整理与加工，并以之指导临床医疗实践活动，甚至是推动理论的发展。中医文献信息研究包括两个方面——即古代文献和现代文献。研究古代文献，进一步挖掘对今天仍然有价值的内容，为当代人类的医疗保健工作服务，是研究古代中医药文献的根本目的。研究现代文献，密切注视当前中医研究动态、成果水平、发展趋势，为管理者制定政策，为研究者把握方向，为社会应用最新成果提供方便，是研究现代中医药文献的根本目的。 本项目成果正是在广泛收集古今中医方剂文献信息的基础上，充分利用现代计算机技术的优势，彻底改变了中医文献信息采集、录入、储存和传播的方式，符合信息化、网络化的科学发展大趋势。 随着中医药在世界范围内的影响日益扩大，中医药的应用领域也因之而迅速扩展，向全世界传播中医药的精华，及时交流最新的研究成果和学术动态等多方面的信息，使中医中药在更宽广的范围发挥作用，我们正面临着十分坚巨的任务。挑战与机遇并存，正视挑战，把握机遇，以中医药信息研究和传播为先导，加快中医药全面走向世界的步伐，不仅具有重要的社会意义，也潜在着极大的经济价值。 该成果为利用计算机技术进行的中医方剂文献研究项目。其在全面、系统收集整理古今中医方剂文献的基础上，建立了迄今最大的中医方剂文献数据库。该数据库收录古今中医方剂101903首，可通过方名、书名、药名、药味、功用、主治等内容进行的快速单项检索，并可进行多项目综合检索和模糊检索。同时，该项成果根据每一方剂功效与主治，对全部方剂编制了混合型代码，为中医方剂研究信息化奠定了基础。 该项研究构思新颖，设计合理，资料翔实；具有中医方剂信息量最大，资料最新，检索快捷方便，程序运行稳定，动态功能良好等优势，在国内处于领先水平。该成果对中医药学术发展、文献研究具有很好的推动作用，对中医药教学、科研、临床、新药开发、国际交流以及行政决策都具有重要的应用价值。

本发明公开了一种基于视点合成的多视点容错编码框架，对一个以上视点信息进行视频流传输编码，选择其中一个视点编码为基本视点，其余视点编码为增强视点；增强视点采用视点合成预测方式编码，利用基本视点的深度图，获取增强视点的视点合成预测图像，编码框架中引入基于分布式视频编码理论的差错控制帧。本发明充分利用分布式视频编码的传输鲁棒性特性，减小视点间合成预测引起的视点间差错扩散对多视点视频图像质量的影响，增强多视点视频流的传输鲁棒性，使其更好的适应于有损网络环境下的视频传输。

采用成本低廉的液位传感器+机械伺服跟踪方法，直接测出产气体积。精度高，成本低，易于推广普及。不需要价格昂贵的高精度气体流量计，不采用高精度气体流量计的根本原因在于，任何流量计只适合测量一定范围的稳定流量。

本成果提出了一种燃煤过程中砷、硒、铅等重金属的控制技术。本成果采用了“科学问题突破—关键技术研发—装备开发与集成—示范工程”的技术路线，基于“形态定向转化并固定”思想，将炉内与尾部调控技术相结合，促进细颗粒态和气态重金属向粗颗粒态和易溶态转化，实现燃煤电厂不同浓度重金属高效控制。 该技术与超低排放技术互补，具有模块化、可移植性强的特点，既可单独使用，又可以组合使用来满足烟气特点和排放需求。模块化特点使其燃料、炉型、工况和成本适应性强，不仅适应不同煤种，还适应生物质、污泥、城市生活垃圾等燃料的耦合掺烧；不仅适应煤粉炉，也适应流化床等炉型；不仅适应电力行业，也可拓展至非电行业。 图1 燃煤重金属控制总体思路 图2 尾部烟气重金属强化脱除技术体系 图3 重金属控制技术工程应用示范 【技术优势】 现有燃煤电厂重金属控制多采用超低排放技术（低低温电除尘、电袋除尘、湿式电除尘、脱硫增效、SCR催化剂等）实现重金属的协同控制，但重金属污染物含量范围宽，形态复杂，使得超低排放技术对重金属的捕集普适性和协同控制能力不强，适用性差。 本技术针对煤中重金属浓度、种类差异，基于“转化与固定”思路，将炉内与尾部调控技术相结合，促进重金属由细颗粒态、气态向粗颗粒态、高毒性向低毒性转变，技术选择性强，针对不同重金属特征的烟气构建模块化控制策略，实现重金属污染物的高效低成本控制。

中性粒细胞是肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤的远处器官转移中起着重要作用。既往多项研究发现，中性粒细胞在各种细胞因子、病原微生物或PMA、LPS等化合物刺激下，会将自身的核酸以及蛋白等物质释放出来，形成以DNA为骨架，镶嵌着弹性蛋白酶、髓过氧化物酶等颗粒蛋白的网状样结构，称为中性粒细胞胞外捕获网（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）。最初的研究发现，NETs可以捕获病原体，并通过局部高浓度的抗菌蛋白消灭病原体。近年来人们也发现，NETs里面的DNA成分即NET-DNA也参与了肿瘤的远处转移。但之前的研究更多的是集中在动物模型，NET-DNA在肿瘤患者远处器官转移的作用以及临床意义仍不明确。此外，NET-DNA促进肿瘤转移的机制也未得到详细的阐述。       该课题组从临床标本出发，发现NETs主要浸润在乳腺癌、结肠癌患者的肝转移组织，且血清NETs可以预测早期乳腺癌患者肝转移的发生，提示在肿瘤发生肝转移前，NETs可能浸润于肝组织并促进肿瘤肝转移的发生。 在机制方面，该课题组发现NET-DNA可以充当趋化肿瘤细胞运动的趋化因子，在不同小鼠模型中，发现肝脏或者肺组织中的NETs可吸引肿瘤细胞导致远处转移的发生。进一步研究发现，肿瘤细胞膜上存在NET-DNA受体CCDC25，CCDC25通过识别胞外的NET-DNA，激活ILK-β-parvin细胞骨架信号通路，增强肿瘤细胞的运动。既往研究认为DNA感受器主要位于胞内，该研究首次发现存在细胞膜上的DNA感受器。       尚未有研究深入探讨CCDC25在肿瘤细胞中的作用，该蛋白是否可以成为治疗靶点更是不为人知。该课题组通过多种模型进行验证：1.在乳腺癌自发成瘤鼠（MMTV-PyMT）中敲除CCDC25； 2.乳腺癌细胞株以及原代乳腺癌细胞敲除CCDC25后接种于小鼠；3.在接种乳腺癌细胞株的小鼠腹腔注射中和抗体。实验结果显示：靶向CCDC25可以减少乳腺癌远处器官转移的发生。因此，该研究为乳腺癌患者远处器官转移提供新的靶点及治疗策略。

胃癌在世界范围内和我国均是最常见的恶性肿瘤之一，根据世界 卫生组织公布的全球统计报告[1]，全球新发胃癌 98,9000 例，发病率 为 17.6/10 万人，仅次于肺癌居第二位。早期胃癌是病灶局限于胃黏 膜和黏膜下层，不考虑是否有淋巴结转移，因无明显症状和局部体征， 常不足以引起患者和医师的足够重视而发生误诊或漏诊。 目前，制备肿瘤细胞单链 DNA 适配子的方法主要涉及到随机单 链 DNA 文库和引物的构建、聚合酶

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3