一、项目简介 本项目的研究，旨在揭示阻断网络下的不对称信息传播规律，创立社交多媒体大数据的感知与计算的新理论新方法，开发面向两岸热点事件的监控技术，搭建维护国家安全和两岸稳定的支撑平台。 二、前期研究基础 持续开展在社交媒体挖掘与舆情分析领域的应用研究，在计算

本发明公开了一种基于 MPI 高性能计算分层回卷恢复协议的动 态分组系统，包括消息监测模块、消息分析模块、进程迁移模块，属 于高性能计算和系统容错领域。消息监测模块用于监测 MPI 高性能计 算应用程序中各个进程间的消息传递记录，并将该记录以三元组(源进 程、目的进程、消息大小)的格式保存，最后将该消息传递记录提交给 消息分析模块；消息分析模块用于对消息监测模块收集到的消息传递 记录进行分析，分析出当前应用程序的消息

Ø 氨式法HCN固定床反应器是当前应用较多的由天然气生成HCN的生成装置，利用金属铂作催化剂，在1600℃高温下反应合成HCN。该反应器对反应温度、气体纯度、气体配比和流速等都有很高的要求。国际上先进的氨式法反应器的收率一般都在78~82％，而国内该种反应器在2000年之前的收率基本都只有45％左右，操作稳定性差，存在一定的安全隐患。低收率造成该种反应器在当时使用普及度不高，也同时使HCN产品链主要依靠石化副产物的HCN，从而对产能有很大的约束。氨式法HCN固定床反应器计算机优化控制技术通

为了消除传统图像描述深层模型中图像与文本间的虚假关联，该论文引入因果图外部知识，通过揭示视觉域与语言域混淆机理，在目标检测和描述生成中同时进行因果干预，阻断图像视觉特征与描述文本之间的后门路径。

四川大学抗击新冠肺炎疫情应急科研攻关相关项目组联合中国移动，发挥文、理、工、医多学科交叉融合优势，充分利用华西医学科研资源，在“5G医学转化服务平台”和“医学+信息”基础上，研发成功的基于5G云计算的新冠肺炎免疫检测与智能分析系统是全球首个运用新冠肺炎生物芯片，融合物联网、大数据、人工智能、云计算等信息技术的高科技产品，能在不同场景（机场/车站安检、大型活动安检、社区及个人自检等）对目标人群开展免疫检测，并通过人工智能技术进行分析，为新冠疫情的最终解决提供必要技术支撑。该系统实现了检测点的分散式布局与检测资源下沉，能避免集中检测的交叉感染，检测方便快捷，准确率高，数据自动上传国家指定平台。

技术优势： 1)通过物联网、云平台实现质量远程监控、安全连锁报警与管理； 2)根据原料工艺操作条件不断变化，优化计算获取最佳操作参数； 3)远程智能系统具有始于感知、精于计算、巧于决策、善于学习功能。 采用物联网和互联网+的信息化技术实现装置、厂级、园区三废净化装置运行质量远程监控与安全保障系统，为企业、园区提供高效的技术服务，解决化工、制药行业实际运行存在的有机物达标排放难题，满足国家当前“环保法”、“水十条”严格指标要求，在装置节能与污染物零排放面取得明显经济和社会效益。

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《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

东南大学仪器科学与工程学院信号源发生器采购 招标项目的潜在投标人应在东南大学采购中心网（https://dnzb.seu.edu.cn/）获取招标文件，并于2022年06月24日 09点00分（北京时间）前递交投标文件。