浙江大学国家级双创示范基地·三墩元空间，坐落于毗邻浙江大学（紫金港校区）的宝港科创空间，一期总面积约2500平方米，设有展示区、路演多功能厅、会议厅、办公区、洽谈室、创业项目展示区等多个功能空间，充分满足浙江大学创业者创业、交流、互动、发展等多方面需求。

该品种为春性二棱皮大麦，主茎总叶片为 11 张，幼苗半直立，苗期叶色较绿，叶片长，分蘖性中等偏上，株型较紧凑，成穗率较高，有效穗在（50～55）万/667m2，每穗实粒数在 20 粒左右，千粒重在 45 克左右，比对照 91 单 2 高 10 克左右。籽粒外观品质及内在品质优，据中国食品发酵工业研究院测定：该品种麦芽蛋白质含量为 12.0%，微粉浸出率为 78.3%， 糖化力为 309WK， 库尔巴哈值 37%， α-氨基氮 146mg/100g， 糖化时间 10min，达到国标一级麦芽标准。株高在

（专利号：ZL 201410632565.1） 简介：本发明公开了一种蒙脱石基金属镍纳米片催化剂及其制备方法和应用，属于化工技术领域。该催化剂载体为蒙脱石，活性组分为金属镍，镍质量为催化剂总质量的5-30wt％，其制备方法是：将蒙脱石与镍盐、尿素和水充分搅拌混合，通过超声辅助分散得到完全剥离为单层蒙脱石纳米片的水溶液，用化学液相沉积-沉淀法在分散于水溶液中的单层蒙脱石纳米片表面引入分布均一的镍物种，经高温还原制得蒙脱石基金属镍纳米片催化剂。本发明蒙脱石基金属镍纳米片催化剂对芳烃化合物加氢反应具有很高的催化活性，同时该催化剂制备方法简单、成本低廉，很适合于工业化生产。  

本发明属于纳米多孔材料制备领域，尤其涉及一种纳米多孔银基金属催化剂的电化学制备。本发明 在有机溶剂或者有机溶剂/水的混合溶剂体系中通过电解还原难溶性银盐或银与其他元素的混合盐来制 备纳米多孔银基金属催化剂。该方法工艺简单、环境友好，可以获得金属原生粒子尺寸低至 20 纳米的 纳米多孔银基金属催化剂。所制备的纳米多孔银基金属催化剂用于二氧化碳电催化还原时，其整体催化 活性显著高于现有关于银基催化剂的报道。

本发明公开了一种装有陀螺稳定系统的两轮前后置自平衡电动车及其控制方法。它包括底盘、驾驶室、陀螺稳定器、蓄电池、前轮、后轮、方向盘、座椅、轮支撑架、电动车架、传感器、信号处理器、电路控制系统。本发明适用于乘坐代步，特别注重乘用安全。本发明具有全封闭的驾驶舱，满足驾驶者全天候的驾驶需求，利用高速转动的陀螺的定轴性来维持车辆平衡，当传感器检测到陀螺器停止工作或者车辆转弯时，电动车架自动伸出维持车辆直立。本发明具有两轮电动车的优点：节能、环保、体积小等；同时具有四轮轿车的舒适、安全等特点。

本发明公开了一种尖孢镰刀菌及其在降解连作障碍自毒物质中的应用。所述尖孢镰刀菌的保藏编号为CCTCC?No.M2013432。本发明的尖孢镰刀菌能利用自毒物质作为唯一碳源和能源生长，属矿化作用，对去除栽培水体或土壤中的自毒物质、克服连作障碍具有积极的意义。在以自毒物质为唯一碳源和能源生长72h时，对肉桂酸的降解率最高达99.53%，对苯甲酸的降解率最高达97.9%，对香兰素的降解率最高达92.5%，对对羟基苯甲酸的降解率最高达95.6%，而且在降解自毒物质的同时不会对作物产生任何副作用；使用方法简单、方便，成本低廉，具有广阔的应用前景。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现