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水泥基化学增强加固材料
水泥基地面和结构件因为各种原因会出现起灰、起砂现象，严重影响水泥基材料的使用寿命。本材料通过水性物质渗透到地面混凝土内部，与混凝土的水化产物，如氢氧化钙等发生化学反应，生产新的 物质。该化学反应的速度快，一般能够在 7 天时间内迅速提高混凝土的强度，消除或者减轻地面起灰、起砂现象。该反应是不可逆的，因此不会出现再次起灰起砂。产品的施工方法简单，通过喷洒在混凝土 表面即可。视原有混凝土的状况差别，增强后的地面显著性能改变是耐磨性增加 3-5 倍，消除或者减轻起灰起砂。地面粘接强度增加 2-7 倍，在此基础上施工其他面层，如水泥自流平、环氧树脂地面不会再有起皮现象。同时抗油渗、水渗性得到极大提高。
北京工业大学
2021-04-13
碳纤维增强纸基摩擦材料
品摩擦特性稳定、磨损率 小、耐高温，具有传扭柔和平稳、使用寿命长、耐高温和过载保护能力 强等突出优点。 申报发明专利和实用新型专利18项，全部技术拥有自主知识产权，国 防科工局鉴定结论认为整体技术达到国际先进水平。性能指标：1
西北工业大学
2021-04-14
新型特种无机粘结增强工程材料
研发了一种基于矿物改性磷酸盐基粘结增强工程材料，加水反应形成具有极强粘结性能和优良力学强度的无机晶体物，快速产生强度。该特种工程材料易于施工、粘结性能好、强度发展快、耐候、耐磨、耐火性好，可广泛应用于各种混凝土材料及结构的快速抢修、修补、增强与加固。
南京工业大学
2021-01-12
增强复合材料防眩网
高速公路防眩网产品用于高速公路中间隔离带处，防眩网在高速公路上起到的作用是防止高速公路上对面来车的灯光照到对面的行驶的车辆驾驶员，以起到防眩目的作用。
烟台新港新材料有限公司
2021-08-31
REA-C1000增强分析单元
REA-C1000内置多种基于AI的视频处理算法，可实时处理并输出最高4K分辨率的图像。REA-C1000可成为所连接的摄像机系统和视频系统的最强大脑，以便客户用最低成本、最少人力制作专业视频内容。
索尼（中国）有限公司
2021-02-01
高灵敏化学发光免疫分析仪
该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的应用市场。
产品特点：
仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测；
可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活；
使用高灵敏光电器件，噪音低、灵敏度高，可达10-18mol ATP/孔；
动态范围大，跨度可达8 个数量级；
可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块；
对各种酶标板，如平底板、圆底板、锥形底板等都能得到准确的结果；
分析软件功能全面，既可以提供原始发光值、也可以通过输入校准参数提供最终样品浓度含量，还为试剂开发提供发光动力学分析等功能；
建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片；
具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。
山东大学
2021-05-11
高灵敏化学发光免疫分析仪
"该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、公司试剂盒研发测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的市场前景。产品特点：1. 仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测；2. 可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活；3. 配套相关试剂，可实现肝炎、心梗、肿瘤等重大疾病标志物的高灵敏检测，灵敏度接近进口大型生化分析仪；4.可任选自发荧光模块或激发荧光模块，能够自动检测标准96孔板，可任选孔检测；5.具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。6.可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块；7.已完成原理样机，可靠运行几千次。8.建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片。可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测。 "
山东大学
2021-04-10
细胞焦亡抗肿瘤免疫功能的研究
在活体内实现肿瘤选择性的蛋白功能调控，对生命科学研究和临床药物开发都有着非常重要的意义，但目前仍是化学生物学领域一个长期存在的挑战。该研究工作一方面展现了基于三氟化硼脱硅反应的“双靶向激活”策略效率高、生物正交性好的优势，揭示了将探针改造为激活剂（Probing-to-Perturbing）这一设想在活体蛋白激活上的巨大潜力。利用这个新颖的生物正交技术，该研究揭示少部分的肿瘤细胞发生焦亡，就足以有效调节肿瘤免疫微环境，进而激活很强的T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，该发现为肿瘤免疫治疗药物研发提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成为潜在的肿瘤免疫治疗的生物标志物，这类蛋白的激动剂则很有可能成为抗肿瘤药物研发的新方向。
北京大学
2021-04-11
干眼的免疫机制研究中取得突破
构建了小鼠和人角膜上皮细胞的干眼模型来模拟干燥和高渗压力诱导的干眼，深入研究干眼的免疫损伤机制和关键致病靶点。国际上首次发现环境压力可以促进角膜上皮细胞中的新型炎性小体——NLRC4和NLRP12炎症小体的组装、活化，从而诱导GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴随大量炎症因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的释放；并且NLRC4和NLRP12可以相互协同放大焦亡的炎症损伤。研究还首先报道了细胞焦亡的新机制，即焦亡打孔的过程中不仅有经典的IL-1β的分泌还伴有大量IL-33释放，介导角膜上皮细胞的炎症损伤。靶向性调控GSDMD和IL-33的切割、活化可以显著抑制眼表组织损伤，证实了其是介导干眼发病的关键致病靶点。研究不仅揭示了干眼角膜上皮细胞免疫炎症损伤的关键机制，也为干眼的治疗提供了新靶点和治疗策略。
中山大学
2021-04-13
新型免疫受体信号通路负性调控因子
发现p38IP蛋白抑制多种免疫受体信号通路，其中包括TCR受体信号通路和LPS信号通路，且在自身免疫疾病类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中p38IP蛋白水平显著下调。研究进一步揭示，p38IP采用双重调控方式抑制免疫受体信号通路中的关键蛋白激酶TAK1活性：（1）通过竞争性结合TAK1从而解离TAK1-TAB2激酶复合物。TAK1的活化主要依赖于其结合蛋白TAB2介导的非锚定多聚泛素链与TAK1的结合。由于p38IP的竞争性结合，阻断了TAK1与TAB2及其结合的多聚泛素链的接触，从而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP复合物与TAK1-TAB2复合物在静息细胞中达到一定的平衡。有趣的是，免疫信号刺激会诱导p38IP与TAK1发生瞬时解离，利于促进TAK1活化，之后再结合，从而抑制TAK1过度活化。究其动态结合原因，发现非锚定多聚泛素链可以像接力棒般从TAB2向TAK1传递；还发现TAB2和TAK1结合泛素链之后分别对TAK1和p38IP有更强的结合亲和力。在这两种因素的交织作用下，刺激诱导p38IP与TAK1发生动态结合，精确调控TAK1活化。（2）免疫信号刺激后，p38IP还作为接头蛋白特异性地将去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共价和非共价结合的泛素链。因此，p38IP可通过感应TAK1活性，精准调控TAK1活化，从而防止免疫信号的过活化。本研究不仅发现了新的免疫受体信号通路负性调控因子，也为认识p38IP生物学功能提供了新视角。
中山大学
2021-04-13