本发明公开了基于激光扫描离散点强度梯度的道路标线自动化提取方法，包括：步骤 1，利用高程 信息与 RANSAC 法从激光点云中提取路面点集；步骤 2，采用中值滤波器对路面点集中路面点进行滤波； 步骤 3，分别计算路面点集内各路面点的强度梯度；步骤 4，根据路面点的强度梯度，采用全局聚类法 将路面点集内路面点聚类为强度梯度较大和强度梯度较小的两类路面点，将强度梯度较大的路面点作为 种子点；步骤 5，根据种子点进行标线点搜索。本发明综合利用离散点的

技术原理及工艺流程 ：采用我省的天然资源菊芋 (洋姜 )为原料，经过 热水提取，离子交换树脂纯化，脱色精制，通过乙醇沉淀及喷雾干燥方法 制得菊糖。再以菊糖为原料，通过酸水解工艺制备果糖，经离子交换脱色 及浓缩制得高果糖浆。 技术特点 ：本项目研究菊糖对小鼠钙吸收利用情况，表明菊糖具有明 显的促钙吸收作用。 菊糖作为一种功能性食品配料可应用于多种食品加工 中。采用菊糖代糖、代脂制得的蛋糕及冰淇淋，经检测表

胡桃又称核桃，胡桃目(Juglandales)，胡桃科(Juglandaceae)，胡 桃属(JuglansL.)，胡桃(JuglansregiaL.)。产于华北、西北、西南、华中、 华南和华东。分布于中亚、西亚、南亚和欧洲。生于海拔 400-1800 米之山坡及丘陵地带，我国平原及丘陵地区常见栽培，喜肥沃湿润的 沙质壤土，常见于山区河谷两旁土层深厚的地方。种仁含油量高，含 有丰富的营养物质，可生食，是一种对人体有益的坚果，有强健

本发明公开了一种基于车载激光扫描数据的路坎点自动提取及矢量化方法，包括：步骤 1，计算三维激 光点云数据中各激光脚点的特征；步骤 2，根据各激光脚点的特征，利用朴素贝叶斯分类器将激光脚点分类为路坎点和非路坎点，所得路坎点记为初始路坎点；步骤 3，利用所有初始路坎点构建 KD 树，对各初始路坎点分别计算其方向特征；步骤 4，根据初始路坎点的方向特征，采用 KD 树对初始路坎点进类；步骤5，计算各聚类区域的特征，剔除特征不满足预设条件的聚类区域，获得路砍点提取结果。本发明了点云数据处理的自

本发明公开了一种复杂背景环境中的风力机叶片表面图像提取方法，其包括如下步骤：(1)在风力机每个叶片的迎风面处分别设置方形黑白格标记图，粘贴的位置为平面且与叶片迎风面平行，进而利用标记图的姿态代替叶片姿态；(2)利用摄像头对风力机运行图像进行采集，并将采集到的图像实时传输至工控机中；(3)对摄像头采集到的图像信息进行图像处理以获得叶片表面图像，并根据叶片上的标记图获得风力机叶片信息。本发明可实现对野外环境中运行风力机叶片图像的提取，简化了分析处理过程、加快了分析速度。

成果在甘油氢解中的反应条件温和，甘油的单程转化率大于 55%， 1,2-丙二醇和 1,3-丙二醇的选择性之和大于 90%，其余副产品也具有比原料甘油高得多的市场价格。

本成果涉及的是一种全尺度危险固体废弃物连续热解焚烧装置及焚烧过程，属于可燃危险固体废弃物处置及焚烧技术领域。该处置装置及研究平台的主要工艺设备，按照功能包括上料、热解燃烧、余热利用、烟气净化、烟气排放、电器控制监控系统和附件等七部分。 通过采用废弃物热解气化原理，废弃物在立式热解炉内欠氧条件下热解、气化，热解炉内气体温度控制在200-400℃左右，炉渣中心温度可达800-1100℃左右，将有机废弃物转化成可燃烧的CO和CH4等可燃成分和无机水蒸汽、酸性气体和炉渣，可燃气体进入混合室后，与切向进入的空气强烈混合后送入二次室燃烧，二次室出口烟气温度可达850-1100℃，烟气停留时间2-5s，烟气中有机物得以完全燃烧，同时抑制了不完全燃烧产物（焦油、烟炱和碳等）的产生，可达到减容的目的，也为烟气净化和灰渣回收创造成了条件；G-L换热器可实现补充热风助燃，充分余热利用；急冷塔雾化降温系在升温时、正常运行时、残烧时均能实现自动运行；布袋除尘器能实现有效自动除去烟气中小颗粒粉尘；活性炭喷射装置能有效吸附烟气中有害物质；当设备全部投入运行时，烟囱无黑烟，可另外设计新型热解、焚烧和烟气处理等工艺模块，并与已有设计模块融合，能够改造、升级和替换。 技术优势： 本成果将热解和高温焚烧技术优化组合，把低温气体和高温熔融结合起来，将废弃物的焚烧分为热解-预混-焚烧三步进行，实现热解焚烧、能量回收和烟气净化综合工艺流程和工艺条件，具有前瞻性，整体工艺无害化突出，减容性和资源化显著，物料适用性广泛，过程中不涉及危险反应介质和有毒有害溶剂，可实现“本质绿色化”。

本成果涉及的是一种全尺度危险固体废弃物连续热解焚烧装置及焚烧过程，属于可燃危险固体废弃物处置及焚烧技术领域。该处置装置及研究平台的主要工艺设备，按照功能包括上料、热解燃烧、余热利用、烟气净化、烟气排放、电器控制监控系统和附件等七部分。 通过采用废弃物热解气化原理，废弃物在立式热解炉内欠氧条件下热解、气化，热解炉内气体温度控制在200-400℃左右，炉渣中心温度可达800-1100℃左右，将有机废弃物转化成可燃烧的CO和CH4等可燃成分和无机水蒸汽、酸性气体和炉渣，可燃气体进入混合室后，与切向进入的空气强烈混合后送入二次室燃烧，二次室出口烟气温度可达850-1100℃，烟气停留时间2-5s，烟气中有机物得以完全燃烧，同时抑制了不完全燃烧产物（焦油、烟炱和碳等）的产生，可达到减容的目的，也为烟气净化和灰渣回收创造成了条件；G-L换热器可实现补充热风助燃，充分余热利用；急冷塔雾化降温系在升温时、正常运行时、残烧时均能实现自动运行；布袋除尘器能实现有效自动除去烟气中小颗粒粉尘；活性炭喷射装置能有效吸附烟气中有害物质；当设备全部投入运行时，烟囱无黑烟，可另外设计新型热解、焚烧和烟气处理等工艺模块，并与已有设计模块融合，能够改造、升级和替换。 技术优势： 本成果将热解和高温焚烧技术优化组合，把低温气体和高温熔融结合起来，将废弃物的焚烧分为热解-预混-焚烧三步进行，实现热解焚烧、能量回收和烟气净化综合工艺流程和工艺条件，具有前瞻性，整体工艺无害化突出，减容性和资源化显著，物料适用性广泛，过程中不涉及危险反应介质和有毒有害溶剂，可实现“本质绿色化”。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。