该产品采用跟随龙门式防护罩 ，全包围架构 ，有效防止飞屑的任意飞溅和提高设备 的安全性能

本发明涉及一种重型肝炎相关基因启动子甲基化状态的检测方法和试剂盒。 本发明通过表观遗传技术和分子生物学技术，建立了人谷胱甘肽硫转移酶 P1 （GSTP1）甲基化程度定性检测平台，为重型肝炎的预警、病情监测及预后预 测提供快捷、敏感、特异、可靠的科学检测方法。

本发明公开了一种用于溶解壳聚糖的碱性溶剂及碱性条件下溶解壳聚糖的方法，其 中用于溶解壳聚糖的碱性溶剂按质量百分比构成为：氢氧化钠 5-10％，尿素 8-13％，纤维 素 0.5-6％，余量为水。本发明溶解壳聚糖的方法得到的壳聚糖溶液中壳聚糖的含量为 0.5-4 ％，壳聚糖的脱乙酰度 80％～95％。本发明碱性溶剂是通过物理的方式溶解壳聚糖，壳聚 糖和纤维素的溶解度可达 100％，并制备出透明的壳聚糖溶液。 

【发 明 人】刘晓；蔡皓；蔡宝昌；张科卫；裴科【摘要】本发明涉及一种HPLC-DAD法同时测定四物汤中10种化学成分含量的方法。属于中药成分分析领域。其步骤如下：(1)混合对照品溶液的配制。(2)供试品溶液的配制。(3)测定法：采用HPLC-DAD法测定混合对照品及供试品的浓度。色谱条件：色谱柱：elit?C18(250mm×4.6mm，5μm)；检测波长：280nm；流速：0.8mL·min-1；柱温：30℃；进样量：20μL；梯度洗脱条件：0~2.0min，体积分数为2%的甲醇等度洗脱，2.0~15.0min线性增加至20%的甲醇，15.0~25.0min为体积分数20%的甲醇等度洗脱，25.0~42.0min线性增加至100%的甲醇，42.0~45.0min为100%的甲醇等度洗脱。本发明所建立同时测定四物汤煎剂中10种化学成分的分析方法简单方便、重复性好，准确可靠，可为四物汤煎剂质量控制提供依据。

本发明涉及一种超高压同塔四回交流/双回双极直流线路零序参数测量法，通过建立基于分布参数的 超高压同塔四回/双回双极输电线路模型，利用全球卫星定位系统技术(GPS)，同时测量四回/四极输电 线路首末两端的零序电压和零序电流，实现对零序电压和零序电流的同步采样;再通过本专利给出的测 量与计算方法得到超高压同塔四回/双回双极输电线路的零序电阻、零序电感、零序电容参数。本发明方 法基于分布参数模型和传输线方程，极大提高了测量精度，可满足实际工程测量的需要。

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明的主要工作是基于多源异构网络推断主体(用户)之间的社 会关系(包括同类型之间或不同类型之间的主体关系，本发明中只以用 户为例)的方法，异构网络是指网络中主体类型多种或者主体之间的关 系类型多种，关系可以分为好友和其他两种。主要内容包括在两个(例 如 Twitter 网络、通讯网络)异构网络中，两个网络的主体类型都包含有 用户，但不同网络中主体之间的关系链接类型是不同的在 Twitter 网络 中用户之间的关系是

本发明公开了一种钙钛矿太阳能电池用导电碳浆，其包括有机 溶剂、粘结剂和导电填料，还包括无机添加剂，所述无机添加剂为 ZrO2 或 NiO 粉末，所述粘结剂占导电碳浆质量百分比为 6％～15％，所述 导电填料占导电碳浆质量百分比为 14％～20％，所述无机添加剂占导 电碳浆质量百分比为 3％～5％。还公开了一种钙钛矿太阳能电池用碳 对电极，采用如上所述的导电碳浆以丝网印刷方式制备获得。并公开 了一种钙钛矿太阳能电池，包括如上所述的碳对电极。还公开了一种 制备上述导电碳浆的方法。本发明导电碳浆不仅不会腐

11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。