本发明公开了一种粘弹性?防屈曲支撑复合阻尼器，由内向外依次包括设置在中心处的钢板、套设在钢板外的环形内钢筒以及套设在环形内钢筒外的环形外钢筒，环形内钢筒与环形外钢筒之间填充有粘弹性材料层，环形内钢筒、粘弹性材料层和环形外钢筒通过高温高压硫化方式连接；还包括相对设置的上锚固板和下锚固板；其中，钢板由上端部、屈服段和下端部组成，上端部沿水平向对称设有两个凹槽Ｉ，上锚固板固定嵌入在凹槽Ｉ中，下端部沿水平向对称设有两个凹槽ＩＩ，下锚固板嵌入凹槽ＩＩ中，下锚固板在凹槽ＩＩ中相对凹槽ＩＩ上下滑动，环形外钢筒与下

长纤维(玻璃纤维、碳纤维等)增强热塑性复合材料(Long Fiber reinforced Thermoplatics，LFT)是20世纪90年代逐渐发展起来的一种新型纤维增强树脂基复合材料，具有高强度、高刚性、高尺寸稳定性、耐高温、低吸水率、低翘曲度、使用寿命长、高低温抗耐蠕变性能优良、可回收再利用等显著特点，可以弥补常规短纤维增强热塑性塑料(SGRT)的许多不足和缺点。

产品概述： 一体式柔性承插口钢塑复合管具有机械、防腐性能优越、寿命长等优点，独特的三层结构**的将环氧树脂的防腐性能与外层聚乙烯的防护性相结合，防腐层厚度可达3mm以上，有效的避免运输、安装、使用过程中防腐层破损，从而降低管材的使用寿命。此防腐工艺已经在输油、气、大型水利项目中大面积推广应用，实践证明此防腐工艺是长输管线**的防腐形式，使用寿命可达50年以上。 性能优势： 防腐性能较好,外层采用3PE防腐，寿命达到50年，是目前国际公认的先进管道外防腐方式。 母材性能增强,产品扩口时采用1000°高温加工处理，相较冷加工不但不破坏母材，更增强母材性能。 尺寸精度高，密封性好,同时对公母口进行定径，公母口椭圆度控制在1mm之内，密封面粗糙度控制在12.5以下，保证密封性能。 安装方便,承插口钢管连接对接速度快，具有安装方便、施工成本较低，开挖土方量少，节省空间。 检测方便,采用双密封结构，在双密封之间设有检测孔。每个接头安装后可立即进行检测。检测用水100ml以下，也可使用压缩空气进行检测。 外3PE内环氧技术,3PE防腐承插口扩口技术（外3PE内环氧）经过长期的应用检验，已证实是目前先进的防腐结构。其外层结合了缠绕HDPE和熔结环氧粉末的优点。实现了防腐性能、力学性能的良好结合。 应用领域: 在石油、化工、市政给水、建筑、运输、通讯电力、印染、农业灌溉、冷藏等管道行业得到了广泛应用。

该产品采用跟随龙门式防护罩 ，全包围架构 ，有效防止飞屑的任意飞溅和提高设备 的安全性能

产品详细介绍   深圳市穹明科技有限公司是一家专注于新型金属复合材料，集研发、生产、销售于一体的高新技术企业。总部位于深圳，生产基地设立于惠州，旗下品牌有穹明、龙津、深明三个系列，满足不同客户的品质需求。公司以领先的技术，优越的质量，周到的服务赢得客户的信赖。秉承着“人无我有，人有我优”的研发理念，立足于功能性、人性化、智能化产品发展路线，致力打造更加优秀、环保的新型金属复合材料。  金属复合墙板的设计性、实用性1.建筑载荷小，属于轻质隔墙类型；增加建筑使用面积，墙体厚薄可自由选择2.坚固、耐震、防火、防尘、防潮、耐酸碱、耐盐雾等等满足现代、工业、科技建筑  装饰要求；且满足各种公共场合设计需要。3.可根据需要墙体内设夹层灵活配管、配线且方便维修；4.空间划分灵活、便于用户维修、改建，重复使用率可达到90%、大大地节约成本；5.美观、清洁、舒适，现场完工即可迁入办公，不污染环境、不产生大量废料，具有  环保和节约资源的效果；6.隔热、隔音、吸音及抗震具有国际先进水平的建筑内装修，内隔断装饰材料要求；7.综合造价合理。  金属复合墙板的主要应用场所:A.办公楼宇：国家部委；政府机关；银行、保险、证券等金融机构计算机中心以及高档写字楼；B.公共空间： 医院、学校、科研院所、民航、地铁等交通站场；C.工业建筑： 标准化工业厂房；食品﹑制药﹑化工等厂房；专业实验室或研发中心；D.商业空间： 会展中心；运动场馆；商业街；高端会所以及星级酒店；E.运 营 商：电信、移动、联通、铁通以及电网电力局。   深圳市穹明科技有限公司产品涉及范围广至计算机数据中心、机房中心、IDC数据中心、网络中心、监控中心、消控室、服务器中心、高级多功能会议厅、高端参观通道、以及民用等诸多领域。

本发明提供一种用于薄膜复合的同步驱动对辊装置，包括主动辊组件，其具有一可转动的主动辊，该主动辊组件固定安装在一安装板上，其一端与一驱动组件联接，用以提供驱动力带动该主动辊转动；浮辊组件，其具有一可转动的浮辊，该浮辊与所述主动辊呈有间隙地相对布置，两辊的中心轴线平行；齿轮组件，其包括外啮合的呈同步转动的两齿轮，该两齿轮分别通过轴端同步带轮上的同步带与主动辊和浮辊相连，实现两辊的同步转动；在驱动组件驱动下，所述主动辊转动，驱动所述齿轮组件的两齿轮转动，从而带动所述浮辊与该主动辊同步转动，实现对两辊间的薄膜的驱动或复合。本发明方便调节，可稳定完成多层薄膜的复合和输送，保证薄膜复合的均匀性。

本发明属于农产品加工及副产品综合利用技术领域。本发明对大豆乳清蛋白 废水综合利用，原料无需干燥，设备要求低，操作简单，无环境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制剂回收率高，纯度高，蛋白活性高。 低浓度的胰蛋白酶抑制剂是广谱抗致癌因子，能预防结肠癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多种癌症的发生，还有降低胆固醇水平的作用；能增强胰脏生长和增加胰消化酶的活性，且对动物内皮细胞生长因子具有活化作用；能控制肾小球肾炎或肾盂肾炎的一些炎症发展过程。此外，微量胰蛋白酶抑制剂对于糖尿病治疗，调节胰岛素失调有一定效果。医药上提取胰蛋白酶抑制剂(抑肽酶) 治疗急性胰腺炎

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之

11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。