针对车用空调铝合金叶片需要的硬度和耐磨型的要求，开发了基于 Ni-Co-P三元合金与硬质颗粒（Si N涂\A1203\Si02等的复合电镀或复合化学 镀层技术，产品性能与日本的表面处理技术相近，打破了日本对我国的技术封 锁，目前该技术已在重庆某厂使用。市场及经济效益分析：

锂元素作为最轻的金属元素加入铝合金中可以降低合金的密度，提高合金的比强度和弹性模量。本发明公开了一种含锂高强铝合金材料及其制备方法，它由锌(Zn) 5.0%～12.0%、镁(Mg) 1.0%～5.0%、铜(Cu) 1.0%～5.0%、锂(Li) 0.8%～1.7%、锰(Mn) 0.1%～0.3%、锆(Zr) 0.1%～0.5%、铬(Cr) 0.05%～0.2%和余量为铝(Al)组成。本发明的材料与此合金成份相当的美国商用7075合金在T73状态下比强度提高了28%，较国产LC4提高了24%，材料的密度降低了3.7%。 主要性能指标：1. 抗拉强度：为650～850Mpa；2. 屈服强度：400～700Mpa；3. 延伸率：8～16%；4. 比强度：170×105mm～200×105mm。

内容介绍： Nb-Si基超高温合金具有高熔点（1750°C以上）、低密度、适中的室 温韧性、良好的高温强度及优良的耐腐蚀特性，可使用在1200〜1450C 的温度范围内，用于制备航空航天、化工、高温炉等高温结构部件，适 合于取代钳佬合金漏板，从而大幅度降低玄武岩纤维的制备成本。 本项目开发了Ti, Cr, Hf, Al, Mo, B, Zr

钛及钛合金（钴铬钼合金）因具有优异的抗腐蚀性、生物相容性、低密度和高的比强度等特点，在医用骨修复领域得到了广泛应用。但其杨氏模量与自然骨不匹配，拉伸强度、抗压强度和抗弯强度都比人骨高得多，载荷不能由植入体很好地传到相邻的骨组织，产生了应力屏蔽现象，造成植入体周围出现骨应力吸收，最终导致植入体的松动和断裂，限制了其进一步的应用。 与致密材料相比，生物医用多孔钛合金（钴铬钼合金）材料具有独特的多孔结构和更接近于人骨的强度和杨氏模量，在医学领域特别是骨修复方面发展前景广阔。

非晶合金作为一种新型材料，不仅具有高的强度、高硬度，还具有良好的耐磨性；同时，因其原子无规则排列，没有晶界等缺陷，而具有突出的耐蚀性，是当前材料研究领域的热点之一。目前用于制备非晶涂层的热喷涂技术主要包括等离子喷涂和高速火焰喷涂。一般利用电弧喷涂制备的Fe基含非晶相涂层，其非晶相含量为40～60％。相对于这些喷涂技术而言，激光熔覆技术能够获得完全非晶态的合金涂层。磨损试验表明含非晶相涂层的耐磨性是普通碳钢的12倍。此外，激光熔覆技术能够显著提高涂层与基体的结合强度，达到冶金结合。采用激光熔覆技术在金

260mm×160mm×270mm，记忆合金浸在热水中可使飞轮连续转动。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

2020年3月8日，中山大学第五医院在bioRxiv上上传了一篇题为Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，确定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA结合域的晶体结构。虽然整体结构与其他冠状病毒核N端RNA结合域相似，但它们之间的表面静电电位特征却不同。与轻度病毒类型HCoV-OC43 等效域的进一步比较显示，β-螺旋核心旁边具有独特的潜在RNA 结合槽。结合体外数据，结果提供了SARS-CoV-2N端RNA结合域的几种原子分辨率特征，指导了针对SARS-CoV-2的新型抗病毒剂的设计。

专业语言学习硬件操作面板，物理按键分布明确 声音在网络上无损传输，声音纯净，完美再现；教室授课对讲、学生分组会话时，声音延迟<5ms 支持英语四、六级口语网络考试等各类国家级考试、语言教学、计算机教学

现有胸腺五肽体内降解速度快，半衰期短。本研究涉及一种长效胸腺五肽的合成方法，采用固-液相相结合法合成单聚乙二醇化胸腺五肽（mPEG-TP5）的方法。