在接受治疗的8例患者中，研究人员观察到PD1-19bbz具有出色的临床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者获得疾病完全缓解的效果，其中5例无癌生存已超过1年。“我们治疗的都是传统放化疗无效或治疗后反复复发的病人，这个临床结果证明这五年半的付出都是值得的。”

本成果针对生物医用纳米颗粒应用于肿瘤治疗与精确定位的靶向治疗领域存在的问题进行以下关键技术的研发：1）研发一种新型涡旋磁纳米颗粒作为肿瘤药物载体（选择乳腺癌治疗领域：项目合作者为新华医院乳腺癌领域药物开发及治疗方面研究者）并构建一种乳腺癌用纳米团簇颗粒；2）研发一种应用于肿瘤治疗与精确定位的靶向磁场装置，利用该装置产生的可控交变磁场，本课题将采用仿生细胞膜包裹涡旋磁纳米颗粒，并协载DOX/EZH2siRNA，通过双靶向（生物靶向及磁靶向），探索化疗耐药的三阴性乳腺癌的治疗，开发一种针对化疗耐药的三阴性乳腺癌的靶向磁场医疗器械。 相关技术指标： 研制出一种新型应用于肿瘤治疗与精确定位的靶向可控磁场发生器，指标要求: 可提供与生物医用磁性纳米颗粒的磁性强弱相符合的交变磁场范围；测量结构精读不低于0.5%；设备所采用的材料具备无毒和抑菌的性质。 技术创新点： 本项目是从医工交叉角度首先研发一种应用于肿瘤治疗与精确定位的靶向磁场装置，并利用该装置实现三阴性乳腺癌的精准治疗；其次利用靶向磁场装置对经仿生细胞膜包覆的涡旋磁纳米颗粒作为载体并协载了DOX/EZH2siRNA的肿瘤药物进行精准靶向定位，开发一种针对化疗耐药的三阴性乳腺癌的靶向磁场医疗器械。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明提供一种F-18标记的2-氟代苯胺喹唑啉化合物，由回旋加速器通过18O(p?n)18F核反应生产18F，通过放射合成模块进行自动化合成，也可以通过现有的国产F-18多功能合成装置经流程改造后进行生产。本发明是2位正电子核素氟-18取代的苯胺喹唑啉结构，可以在6位，7位，以及与氨基相连的苯环上进行修饰。本发明提供了一类新型肿瘤正电子显像剂，与18F-氟代脱氧葡萄糖（18FDG）相比较，该类显像剂有特异性，可以识别那些表皮生长因子（EGFR）高表达肿瘤。制备方法设计合理，标记方法简单，可以实现自动化生产，适于实用。本发明结构通式如下：。

本发明涉及TNFSF15蛋白在制备治疗黑色素瘤药物中的用途，本发明发现TNFSF15不但可以抑制内皮细胞生长，诱导其凋亡，还可以抑制小鼠黑色素瘤细胞B16的生长和迁移，诱导细胞凋亡。本发明发现应用TNFSF15联合化疗药物治疗黑色素瘤时，TNFSF15不但可以通过抑制肿瘤血管的生成来抑制肿瘤的生成，而且可以通过诱导黑色素瘤细胞凋亡，增强化疗药物对于黑色素瘤细胞的杀伤作用。最后，我们发现TNFSF15在与常用于治疗黑色素瘤的化疗药物顺铂的联合应用时，可以增强顺铂治疗黑色素瘤的效果。

本发明的目的在于提供多糖修饰的纳米硒复合物在制备治疗恶性腹水的药物中的应用。多糖修饰的纳米硒复合物由纳米硒和药学上允许的功能化多糖组成；所述功能化多糖包括但不限于葡聚糖、壳聚糖、真菌多糖(香菇多糖、香菇菌多糖、人参多糖、灵芝多糖、茯苓多糖、枸杞多糖、银耳多糖、木耳多糖)、植物多糖(枸杞多糖、银杏多糖、茶多糖、魔芋多糖)等天然或合成多糖的一种或多种。多糖修饰可以增强纳米硒的稳定性和活性，通过物理吸附作用使得纳米硒颗粒得以良好分散，增强纳米硒在降低炎症因子表达方面的功效。所述恶性腹水包括但不限于肝硬化、肝癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌等所引起的腹水。所述治疗恶性腹水的药物包括多糖修饰的纳米硒复合物及其药学上可接受的辅料。所述治疗恶性腹水的药物在给药治疗中，多糖修饰的纳米硒复合物的有效给药量为每天(9±4)mg/kg。所述的多糖修饰的纳米硒通过以下方法制得：1>将样品多糖溶解在去离子水中，加热以破坏分子内和分子间氢键，获得单链多糖；2>在25℃下将制备的单链多糖水溶液与亚硒酸钠混合，并搅拌均匀。向混合物中滴加抗坏血酸水溶液和丁二酸酐，室温下搅拌24小时。3>用超纯水透析2天即可得到产物。

本发明提供一种人参二醇皂苷组分在制备防治皮炎或疤痕药物及保健美容品中的应用，主要成分为人参皂苷Rb1、Rb2、Rb3、Rc和Rd。所述药物或化妆品为人参二醇皂苷组分为活性成分单独或与其它药物一起，与药学上或化妆品可接受的载体组成的药物或化妆品。利用人参根茎药材、西洋参根茎药材、人参茎叶药材、西洋参茎叶药材以及它们的总提取物或总皂苷等原材料，通过大孔吸附树脂和十八烷基硅烷键合硅胶柱层析相结合的色谱分离纯化等方法制备。本发明可在促进组织再生修复的同时防止疤痕的形成，与糖皮质激素相比，整体调节细胞免疫、停药后药效稳定，具有显著的药效优势；本发明的产品高度安全。人参二醇皂苷结构式为：。

艾滋病由人体免疫缺陷病毒（HIV）感染而引起。针对 HIV-1 的侵入、传染的机制 及其它一些可能抑制 HIV-1 的机理，我们已经获得抗 HIV-1 的 C22 和 M3 多肽等系列的 膜融合抑制剂。但是多肽和蛋白质类药物在胃肠道给药过程中普遍存在如胃内酸解酶解、 胃肠道粘膜渗透性差、脂溶性差影响吸收等难点和缺点。 壳寡糖是利用壳聚糖为原料，通过生物工程技术降解制备获得的 2-20 个氨基葡萄 糖连接而成的低聚氨基葡萄糖。有增强免疫力、降低血脂血糖、防控癌细胞转移、抑制 细胞老化等重要作用。 本发明在于提供壳寡糖及其衍生物作为抗 HIV-1 多肽药物载体的应用。壳寡糖作为 多肽药物载体，可增加低吸收率的多肽药物的生物利用率；控制多肽药物的释放；减少 对胃肠粘膜的刺激；保持多肽药物在体内稳定性；提高药物的靶向性。 二、功能特点： 3、增加低吸收率的多肽药物的生物利用率。 4、控制多肽药物的释放；减少对胃肠粘膜的刺激。 5、保持多肽药物在体内稳定性；提高药物的靶向性。