记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。

眼角膜作为视觉成像系统中一个至关重要的组织，是眼睛最前面的凸形高度透明物质，可以保护眼内的微结构及组织，并为眼睛提供大部分屈光力。但是角膜损伤、感染及一些先天性因素导致角膜疾病成为全球第二大致盲疾病。同种异体角膜、人工角膜及人的羊膜移植是三类临床上应用最广泛的角膜疾病治疗方法，但是这些方法都会存在一定的问题或缺陷。因此，利用先进的生物制造工程的方法（Biofabrication）开发出一种治疗性的角膜支架，用于替代受疾病影响的角膜组织或诱导角膜组织自身再生，是至关重要的。目前，角膜组织诱导再生的难点在于角膜基质层，该层组织是角膜的主要组成部分，具有多层正交定向的纳米纤维板层组成的复杂结构，利用传统的生物工程的方法很难真实地模拟基质层的结构。纤维板层之间分布着角膜基质细胞，这种细胞在体外培养及角膜组织损伤时很容易转化为角膜成纤维细胞及肌成纤维细胞，导致角膜出现瘢痕。因此，制备能够模拟天然角膜基质结构的支架，同时保持角膜基质细胞的表型，诱导角膜基质的再生，是一个重大的挑战。针对这一难题，弥胜利和孙伟课题组提出了使用近场静电纺丝技术制备网格状的亚微米纤维支架，并和水凝胶技术结合，制备了纤维水凝胶复合支架，用于模拟正交定向的角膜基质板层结构和板层之间起连接作用的糖蛋白。课题组提出了一种最优的拓扑结构及化学因子的组合，可以抑制角膜基质细胞的成纤维分化，保持其表型，并最终实现角膜基质的诱导再生。图1：（a）近场静电纺丝技术制备的具有不同纤维间距的PECL网格状亚微米纤维支架在不同放大倍数下的SEM图片；（b）接种在100um网格状纤维支架上的角膜缘基质干细胞进行细胞骨架及细胞核染色，细胞可以在支架上沿着纤维方向生长；（c）5% GelMA水凝胶内封装的角膜缘基质干细胞进行活死染色图片；（d）5% GelMA水凝胶内封装的角膜缘基质干细胞进行细胞骨架及细胞核染色图片；（e）纤维水凝胶复合支架的SEM图片。目前近场静电纺丝技术应用最广泛的材料是PCL，但是由于PCL是疏水材料，不利于细胞的粘附，因此该研究利用PEG作为引发剂，合成了PEG和PCL的共聚物PECL，显著提高了PCL的亲水性。课题组首次利用近场静电纺丝技术成功制备了正交定向的PECL亚微米纤维支架 (图1a)，角膜缘基质干细胞可以在支架表面黏附并沿着纤维方向铺展及生长 (图1b)。研究通过将MA修饰到明胶大分子链上合成了GelMA，探究出最优的MA修饰度及GelMA浓度，可以使封装在GelMA水凝胶内的角膜缘基质干细胞保持高的细胞活性(图1c)并能铺展开(图1d)。课题组采用模具灌注的方式制备了纤维水凝胶复合支架 (图1e)，通过研究不同纤维间距的网格状支架对纤维水凝胶复合支架理化性能的影响，找出了最优的拓扑结构可以使纤维水凝胶在力学性能、透光度和溶胀性方面最接近于天然的角膜组织。研究将角膜缘基质干细胞接种在2D的细胞培养皿、3D的GelMA水凝胶及最优的纤维水凝胶复合支架内，并研究角膜缘基质干细胞在含血清及不含血清的培养基中的分化及角膜基质细胞表型的维持。研究表明，这种最优的纤维水凝胶的拓扑结构及无血清培养基可以抑制角膜基质细胞向成纤维细胞分化。图2 大鼠角膜基质内板层移植实验及评估：（a）5种支架移植后裂隙灯观察图片；（b）支架移植后OCT观察图片，标尺是1000um；（c）术后不同时间段中央角膜的厚度；（d）术后1个月和3个月免疫荧光染色图片观察组织诱导再生情况，标尺是100um；（e）术后1个月和3个月HE染色图片观察组织诱导再生情况，标尺是100um。最后，研究使用大鼠进行角膜内的板层移植实验，分别进行了3D GelMA水凝胶、含化学因子3D GelMA、最优纤维水凝胶支架及含化学因子最优纤维水凝胶支架的移植，对照组为自体角膜移植（图2a）。术后通过OCT、免疫荧光染色及HE染色进行3个月的研究观察（图2b-e）发现相比于其他的支架，含化学因子的最优纤维水凝胶支架的移植可以最好地实现角膜基质的诱导再生。论文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-14887-9

克唑替尼是首个被批准的ALK抑制剂，其疗效显著优于化疗。遗憾的是，约一半的患者在使用克唑替尼1年左右会出现耐药。耐药原因包括ALK基因的二次突变，脑部转移瘤的进展等。二代ALK抑制剂即是针对上述问题进行开发，其能够克服某些ALK二次突变导致的耐药，同时具有更强的脑转移瘤控制能力。目前，色瑞替尼（ceritinib）、阿来替尼（alectinib）、布加替尼（brigatinib）这三种二代ALK抑制剂已经获批，用于治疗克唑替尼耐药后的ALK阳性肺癌。遗憾的是，此前我国尚缺乏自行研发的二代ALK抑制剂，而恩沙替尼是我国第一个ALK领域的国产创新药，具有类似“歼-20”的重大意义。

利用全基因组芯片对52对驱动基因阴性肺腺癌肿瘤组织和相邻正常组织进行候选基因的筛选，通过KEGG信号通路富集分析发现Wnt/β-catenin信号通路在驱动基因阴性肺腺癌中高度激活，并得到41个Wnt/β-catenin信号通路相关的差异表达基因。在实验阶段，课题组运用组织芯片技术(TMAs)和LASSO Cox回归分析进一步对41个候选基因进行筛选，最终构建了一个由CTNNB1、SOX9、DVL3和Wnt2b组成的预后相关classifier（CSDW）。依据CSDW classifier,驱动基因阴性肺腺癌患者可被分为高风险组和低风险组，并且高风险患者的总生存率显著差于低风险患者（[HR]10.42,6.46-16.79;p<0.001）。在验证阶段，课题组收集了内部验证组样本和两个独立的外部验证组样本。经过验证分析，CSDW classifier被证实可作为预测驱动基因阴性肺腺癌患者预后的可靠工具，同时为驱动基因阴性肺腺癌的治疗提供新的靶点。

材料科学与工程系副教授刘玮书课题组在Mg2Sb1.5Bi0.5:Mn0.01刚性室温热电材料和离子液体调制的PEDOT:PSS/IL 柔性热电材料方面取得研究新进展，相关成果分别发表在Research和Journal of Materiomics上。 在刚性Mg基新型室温热电材料方面，刘玮书课题组与南科大物理系张文清教授和黄丽副教授合作，揭示了基于电子输运通道保护思想的功率因子增益策略，提升了Mg热电材料的室温性能。相关成果以“The Electronic Transport Channel Protection and Tuning in Real Space to Boost the Thermoelectric Performance of Mg3+δSb2-yBiy near Room Temperature”为题发表在由中国科协与《Science》杂志合办的高水平综合性期刊Research上。 在柔性PEDOT基新型室温热电材料方面，刘玮书课题组在离子液体改性PEDOT/IL有机柔性热电薄膜材料研究的基础上，加入了还原剂调控导电聚合物链氧化态优化策略，使材料在保持良好的力学性能的同时，提高薄膜的塞贝克系数从而达到优化薄膜性能的目的。相关成果以“Enhanced thermoelectric performances of flexible PEDOT:PSS film by synergistically tuning the ordering structure and oxidation state”为题发表在中国硅酸盐学会主办的高水平期刊Journal of Materiomics上。

       数字音乐教学仪是基于国家中小学音乐器材装备配备标准，满足于音乐教学大纲要求，全新的音乐教学系统。有效地还原音乐老师真实的上课内容，是白板工具与音乐教学全方位结合体，是传统音乐教学向数字音乐教学的一次革命性的教具改变。主要由：音乐教学授课软件、音乐教学备课软件、音乐教学资源库（配套音乐课本中的乐曲及练习曲）、乐器教学演示终端五部分构成。        数字音乐教学仪和键盘乐、打击乐器的结合有效地实现了歌唱教学、乐理教学、乐器演奏教学、音乐律动教学、音乐创作教学以及音乐欣赏教学的数字化，并且结合国家网络信息化建设，将音乐资源共享、师生互动成为可能。为推动国家音乐教学资源均衡化、实现“同在蓝天下、共享音乐梦”提供了有效教具。       意义：        有效地降低了歌唱教学、乐器演奏教学对专业音乐老师的依赖性，让没有音乐老师的广大农村校能够上得了音乐课。        有效降低了音乐老师或非专业音乐老师的教学工作强度。让他们的教学工作更加的轻松便捷。        同时也能有效地辅助好的音乐老师创造性的上好音乐课。让他们随心所欲的修改教学课件，满足其个性化的音乐教学需求。        功能：        数字音乐教学仪首先能支持五线谱、简谱的书写，支持图片、音频、视频的插入与欣赏，有效的解决了音乐教师课件制作难、备课软件缺失、上课难的问题。         其次数字音乐教学仪乐谱的播放，能够显示音乐教学所需要的乐谱，老师也能在乐谱上进行编辑（勾画，移动位置等），方便教学。结合谱曲播放、唱名播放、范唱、伴唱、节奏播放以及相应的音频文件及动画视频文件，最大限度的降低了音乐课对专业音乐教师的要求，将传统音乐教学的听、唱学习转化为视、听、唱教学，让孩子们跟谱学习，调动学生的学习兴趣，大大提高了歌唱教学效率。       第三、辅助乐理教学、视唱教学、音乐实践教学。实现五线谱电教板的数字化。将歌名、唱名、八度关系、和弦变化关系直观有效的展现给学生、使枯燥乏味的乐理教学变得直观易懂。结合视唱教学将乐器演奏技巧统一展现，实现教学互动的可视化，使音乐教学更加丰富多彩。        第四、基于音乐授课及备课软件的基础之上，能够任意调用图片、视频等资料，并可对其进行放大、缩小、编辑等操作。同时具有强大的音乐资源库，拥有五线谱和简谱的所有音乐元素。实现音乐创作、编辑、输出、打印。将实物键盘模拟化，通过触屏可直接操作。并且对所有操作均可以通过录制功能实时地记录、保存并展现出来。这样优质课程就被记录、保存，通过我们教育资源公共平台展现出来。        数字音乐教学仪是目前音乐教育领域最全面、最开放、最易用的教学平台。在音乐教育数字化进程中具有里程碑式的意义。开创了数字音乐教育的新模式，摒弃了传统依靠实物教具实现音乐教学的方法，引领音乐教学发展新方向。将教师的工作内容变得更加的便捷、丰富，更加的多元化。有效地满足了我国现阶段农村教学点、农村中心校、城市中心校、重点实验校等学校的不同教学需求。 序号 项目名称 规格参数 数量 1 ◆数字音乐教学仪 一、音乐教学仪授课软件： ★集成化教学平台：歌唱教学模块、乐理教学模块、演奏示范模块、五线谱与简谱混合教学模块、电子白板互动教学模块、多媒体教学模块、多功能录制模块。 1. 歌唱教学 1.1★在同一页面内可以分别播放五线谱和简谱乐谱。可从任意位置选择任意范围进行播放。可跨小节播放，可播放单音符。 1.2★在同一页面内对可播放的五线谱和简谱谱曲课件进行范唱播放、伴唱播放、谱曲播放、节奏播放和唱名播放，五种播放模式可从任意位置选择任意范围进行切换。 1.3★可通过选择任意歌词确定播放范围，包括多段落与跨段落歌词选择，对所选范围可进行范唱播放、伴唱播放、曲谱播放、节奏播放和唱名播放。 1.4★范唱播放、伴唱播放、曲谱播放、节奏播放和唱名播放时乐谱和歌词同步高亮显示。 1.5★唱名播放模式下可改变调式、速度。 1.6★谱曲播放模式下五线谱与简谱谱曲课件的音符、歌词、虚拟钢琴键盘同步高亮显示。 1.7★支持段落、反复、跳转、省略等播放顺序标记，能实现乐谱的完整播放。包括终止符在中间位置，例如《歌唱祖国》能正确播放。 1.8★课件谱曲播放时，可直接操作电子琴或电钢琴的音色按钮改变音色进行播放，可任意调用电子琴或电钢琴的音色通过电子琴或电钢琴的扬声器发声。 1.9★用户可以自行添加VSTI音色库。 1.10★歌唱教学模块下具有完备的电子白板讲解标注功能。包括：笔迹标注，擦除，手势操作放大/缩小/页面漫游，标注的笔迹可与课件同步缩放。 1.11★歌唱教学模块下可将曲谱与笔迹标注内容完整转移到电子白板互动教学模块进行曲谱编辑与修改。 1.12★歌唱教学模块下可将曲谱与笔迹标注内容完整导出为DOC、PDF、JPG、PNG格式的文件。 2、乐理教学 2.1MIDI键盘、虚拟钢琴键盘与五线谱表相互映射。教师在进行MIDI键盘演奏示范过程中，虚拟钢琴键盘同时显示乐符在键盘上的弹奏位置。 2.2★虚拟钢琴键盘可一键显隐音名、唱名，包含等音显示，并可随调式同步转换。 2.3支持15种调式讲解，14组音程尺，32组和弦同时对照讲解。 2.3★虚拟钢琴键盘上的等音，可以根据键盘触摸区域输入升音和降音，并在五线谱表上显示有升音符和降音符的变音音符。 2.4支持乐理知识课件讲解，包括：记谱法、音、音律、乐音体系等。 2.5可在五线谱表上直接弹奏发声，并在五线谱表的相应位置进行标记。 3、演奏示范 3.1与音乐教学仪演示终端硬件无缝挂接，MIDI键盘琴键影像与虚拟键盘琴键一一对应。 3.2★虚拟钢琴键盘可一键显隐音名、唱名，包含等音显示，并可随调式同步转换。 3.3可直接操作电子琴或电钢琴的音色按钮改变音色进行播放，可任意调用电子琴或电钢琴的音色通过电子琴或电钢琴的扬声器发声。 3.4通过音乐教学仪演示终端硬件教师可进行演奏示范，在电子白板/触控一体机等设备上显示。 4、五线谱与简谱混合教学 4.1★同一页面内满足五线谱乐谱与简谱乐谱的混合编写与讲解。支持五线谱与简谱所有音乐元素的编写。其中简谱至少包含十六分音符、三十二分音符、连音线、延音线、高音、低音、变音标记等。 4.2★支持五线谱乐谱的关联、移动、组合与拆分。 4.3★支持简谱乐谱的关联、移动、组合与拆分。 4.4★支持可播放的五线谱、简谱乐谱与文本、表格混合编辑，可将谱表中的乐符和乐符组直接拖动至文本或表格中，可设置文本或表格中乐符的大小、颜色、行间距、基线。 4.4★可在五线谱与简谱混合编辑页面内直接插入文本框，并可设置四种边框类型：矩形、圆角矩形、菱形、圆形。可对文本框进行旋转。 4.4★可在五线谱与简谱混合编辑页面内直接插入表格，并对表格单元进行拆分、组合，可对表格整体进行移动、复制粘贴及克隆，可设置表格颜色、层次。 4.5★支持五线谱与简谱混合编辑页面内，直接播放课件中的音频、视频、动画等多媒体对象。 4.4★五线谱与简谱混合编辑页面内具有完备的电子白板讲解标注功能，标注内容与课件同步移动、缩放、保存。笔迹类型包括：铅笔、荧光笔、虚线笔、直线虚线笔、箭头虚线笔、直线笔、毛笔。其中毛笔具有智能笔锋功能。 4.5支持五线谱与简谱混合编辑页面的手势操作：放大/缩小/页面漫游。 4.6★五线谱与简谱混合编辑页面内可将曲谱与笔迹标注内容完整转移到歌唱教学模块。 4.7可在五线谱与简谱混合编辑页面内进行音乐知识讲解。 5、视频展台 5.1★可与标准USB接口的视频实物展台无缝连接，独立的展台讲解功能。 5.2★可进行板书书写、页面缩放、参照等操作。一键抓取展台页面内容，以图片形式保存到固定目录。 5.3★书写笔迹类型包括：铅笔、荧光笔、虚线笔、直线虚线笔、箭头虚线笔、直线笔。书写笔迹可自动识别为直线、三角形、圆形、矩形等。 5.4★可一键抓取展台下的内容进行参照，参照窗口与展台窗口可分别进行移动及缩放。 6、白板工具 6.1常规白板教学工具包含：幕布、聚光灯、局部快照、提醒等。 6.2局部快照包含：以图片形式插入到五线谱与简谱混合编辑页面内，以背景形式插入到五线谱与简谱混合编辑页面内，插入到视频展台的参照窗口。 6.3窗口录制、全屏录制两种录制方式，实时将教学内容录制成高品质FLV、MP4、SWF、AVI等格式的视频文件。 ★产品的软件功能必须在同一套软件环境下实现。 二、数字音乐教学仪演示终端 1. 音乐教学仪演示终端为便携式视频设备，支持电脑USB供电或外接电源，视频幅面完全覆盖音乐琴键，完整展示教师演奏示范。 2. 音乐教学仪演示终端支持 500万像素（2592×1944），支持10倍数码放大，500万高清像素下，动态速度在15帧/秒以上。 3. 音乐教学仪演示终端支持免驱系统，包括Windows10/Windows8/8.1/Windows7/ Windows VISTA/Windows XP sp2。 4. 输出格式MJPG  YUY2  , 图像色彩RGB24位真彩 拍摄速度≤1秒 光源：自然光、内置6颗LED灯辅助光源，无极调控开关控制。 三、音乐教学仪备课软件 1. ★独立的音乐教学备课软件。 2. ★支持五线谱、简谱、图像、音频、视频、动画、文本、表格、图形混合编辑排版。 3. 五线谱课件编辑与制作，包括音符组输入、和弦输入，并具有符尾自动调整功能。 4. 简谱课件编辑与制作。可选择一个或多个音符添加减时线等。 5. 乐理课件及音乐知识课件编辑与制作。 6. 完备的乐谱符号库，包括谱表、谱号、调号、拍号、音符、歌词等。 7. 丰富的乐谱标注符号库，包括变音演奏标记、演奏记号、谱曲标注等。 8. 谱表、音符、连音线、小节线、歌词等元素智能关联、移动。 9. 歌词智能对齐与歌词自动添加拼音功能。 10. ★可以输入文本，插入标题字、常用图形、表格，可对表格进行编辑，单元格合并、拆分。文本框与表格可插入任何形式的音符、谱表、谱号、调号、拍号、乐理符号、演奏记号等。 11. ★音符可以字符方式进行编辑。 12. ★音符及乐谱片段可直接拷贝到Word。 四、音乐教学仪音乐教学资源 1. 乐谱符号库：齐备的谱表、谱号、调号、拍号、乐符、歌词等。 2. 乐谱标注符号库：各种反复线、强弱线等变音演奏标记；速度术语、力度术语、表情术语等演奏记号；各种谱曲标注符号。 3. ★20多万字的音乐知识库：乐理知识、中西方乐器知识、中国音乐（民乐演奏形式、中国曲艺、中国戏曲）、西方音乐、名曲名家等。 4. ★各种图库：基本图形不少于50个，装饰图库不少于200个。 5. ★与音乐课本里乐曲配套的非图片形式、可播放且可编辑的乐谱课件。 要求提供制造厂家授权书原件、教学仪授课软件及备课软件著作权证书、软件产品测试报告复印件加盖公章、原件备查。 ★提供样品演示。 1台 2 电子白板或触摸一体机 尺寸不小于65寸 1套 3 电子琴 61键，UD端口 1台

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