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技术原理 ：电弧传感器是实现焊缝自动实时跟踪殴打传感器。在电弧 传感器，旋转式扫描传感因扫描频率高，扫描连续而成为电弧传感器中最 佳选择。本旋转扫描焊炬，是在焊炬的导电杆上部与上壳体之间连接上绝 缘盖，焊炬的保护气罩与下壳体之间连接下绝缘盖。 技术特点 ：独特的绝缘、偏心调节结构设计，不仅保证旋转电弧传感 器外壳与导电杆之间的绝缘，保护气罩与导电杆之间的绝缘，而且结构紧 凑，绝缘效果好。偏心调节块由于采用耐热绝缘材料

一种用于旋转扫描焊炬的冷却、保护气室装置，它包括水气室主体、 气室套、水室套、进水管、出水管、其特征是在水气室主体外部上下分别 连接气室套和水室套，形成气室和水室，进水管和出水管穿过气室连接水 室。 本技术的优点是：独特的冷却、保护气室的结构设计，不仅使冷却室 与保护气室为一体，而且结构紧凑，冷却、保护效果好。由于结构尺寸紧 凑，拓展了旋转电弧传感的应用范围，使其能对折角角焊缝及空间受限的 焊缝进行跟踪

本成果功能全面，一机在手可实现电路板上常见的各类贴插焊点及QFP、BGA等芯片焊点的质量检测，确保出厂焊点完美无缺。QFP及贴插焊点可编程扫描检测；BGA芯片焊点可实现红外成像检测，智能筛选，无需逐个焊点比对（一块BGA芯片焊点通常在几十至几千个）。 一、项目分类 显著效益成果转化 二、成果简介 成果依据热传导学原理，开创性地将红外无损检测技术应用于电路板焊点虚焊检测领域，基于先进的检测原理和方法，本产品可准确检测出以往无论是AOI还是最高端的5aDAXI皆无法判明的焊点内部缺陷，且可定性定量。 历经十余年潜心研究，本成果不仅可对电路板上“可视“（看得见）类焊点（常规贴插焊点、DIP、QFP芯片等）进行检测，更一举突破了非可视（焊点在芯片下面）类BGA芯片焊点的质量检测难题。 BGA类芯片由于不可替代的先进性，正在得到广泛应用，但由于其焊点隐藏于芯片与电路板之间，焊点质量检测问题也同时成为电子行业的痛点。厂家即使拥有价值几百万的3D-5DAXI也只能用来数焊点里的气孔，无法确定是否有虚焊（X光适用于检测气孔等体积类缺陷，对裂纹、虚焊无效）。 本成果功能全面，一机在手可实现电路板上常见的各类贴插焊点及QFP、BGA等芯片焊点的质量检测，确保出厂焊点完美无缺。QFP及贴插焊点可编程扫描检测；BGA芯片焊点可实现红外成像检测，智能筛选，无需逐个焊点比对（一块BGA芯片焊点通常在几十至几千个）。 本成果还有操作简单，无需操作者专业背景，检测过程快速安全无辐射，实现对产品原位无损检测等优点。 毫无疑问，本成果可填补市场空白，技术水平处于国际领先地位。

一种用于旋转扫描焊炬的冷却、保护气室装置，它包括水气室主体、 气室套、水室套、进水管、出水管、其特征是在水气室主体外部上下分别 连接气室套和水室套，形成气室和水室，进水管和出水管穿过气室连接水 室。 本技术的优点是：独特的冷却、保护气室的结构设计，不仅使冷却室 与保护气室为一体，而且结构紧凑，冷却、保护效果好。由于结构尺寸紧 凑，拓展了旋转电弧传感的应用范围，使其能对折角角焊缝及空间受限的 焊缝进行跟踪

在该研究中，收集了公共数据集（大量RNA-seq和单细胞RNA-seq）发现ACE2在胰腺（外分泌腺和胰岛中）的表达和分布。而且，包括轻度和重度COVID-19患者在内的临床数据表明存在轻度胰腺炎。在这67例严重病例中，有11例（16.41％）的患者的淀粉酶和脂肪酶水平升高，有5例（7.46％）的患者显示胰腺影像学改变。在54例轻度病例中，只有一名患者（1.85％）显示淀粉酶和脂肪酶水平升高，而没有影像学改变。该研究揭示了COVID-19患者轻度胰腺损伤的现象和可能的原因。这表明SARS-CoV-2感染后的胰腺炎也应在临床工作中予以重视。

2月5日，复旦大学生物医学研究院蓝裴、樊嘉等人在bioRxiv上发表研究成果未经同行评议论文，发现新冠肺炎患者可能出现肝损伤并建议进行专门的肝功能护理。 基于两项独立的单细胞测序数据，研究者在健康人类肝脏和大肠癌患者的肝脏样本中，均发现了ACE2在肝内胆管上皮细胞中的特异性表达。胆管上皮细胞在肝再生和免疫反应中有关键作用。这意味着2019-nCov可能不会靶向肝细胞，或至少不会通过ACE2靶向肝细胞。因此，其导致的肝损害，可能是由于病毒感染了胆管细胞，而非直接感染肝细胞。研究人员指出，2019-nCov肺炎患者出现肝功能异常，可能是由治疗中使用的药物引发，或由肺炎引起的全身性炎症反应所致。 

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。