可视化触摸操作 512kbps~30Mbps可调 Windows/Android/Linux三系统 内置1T存储空间 5+1精品化录播制、标准MP4格式文件 4路千兆以太网接口支持导播环出 高速USB3.0接口用于本地视频拷出 UDP、TS、RTMP协议 11-24寸全触控电容屏标准h.323/SIP通讯协议，与主流视频会议无缝对接

新型环源材料课桌课椅。

我国境内大部分原油含蜡高、凝点高，在常温或较高温度下便不能流动，给原油的采输带来了困难。添加本发明制备的原油降凝剂可以明显改善原油低温流动性，降低开采和运输成本。本发首先合成一个含马来酸酐的聚合物，精制，过滤，干燥；测定聚合物中马来酸酐的含量，再通过长链脂肪醇或长链脂肪胺对聚合物改性，得到所述的原油降凝剂。得到的原油降凝剂在实验室进行降凝实验。结果显示，在同样条件下，本发明得到的降凝剂比市售原油田所用的原油降凝剂具有更好的降凝效果。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明涉及一种微流控芯片制作技术，主要用于高分子聚合物材质微流控芯片制作，其特征在于利用 CNC 雕刻机直接加工微流控设备， 即利用数控软件进行微流控芯片的通道设计，得到相应的雕刻路径， 编写雕刻用代码；将雕刻代码导入控制 CNC 雕刻机的软件中，对要进行制作的高分子聚合物材料进行制作；图案制作结束后，根据不同要求，封接芯片，即可得到功能化的微流控设备。 技术特点：极大的降低高分子聚合物微流控芯片的制作成本，简单易用，快速制备，有利于芯片的大批量生产，并能灵活的调节芯片 微通道深度，有利于实现微流控

本发明公开了一种共面电容式聚合物分子取向测量装置及方法， 其中该测量装置包括传感器探头阵列(10)、电容测量单元(13)、以及取 向计算模块(14)，其中，传感器探头阵列(10)包括多组共面电极；任意 一组共面电极均包括至少两个导电电极；电容测量单元(13)用于测量同 一共面电极内的任意两个导电电极之间的电容，并得到多组电容数据； 取向计算模块(14)则用于根据多组电容数据计算待测量聚合物的分子 取向。本发明利用聚合

本发明公开了一种提高分子筛膜通量的方法，对在含有聚合物的载体（如纯有机载体或有机-无机复合载体）表面合成的分子筛膜进行加热处理，从而达到提高分子筛膜渗透通量的目的。先在载体表面制备分子筛膜，然后将膜材料整个置于加热炉内，按一定速率升温到一定温度后保持一段时间，然后再按一定速率降温至常温；将进行过加热处理的分子筛膜用于渗透汽化分离，与未处理的分子筛膜相比，膜的通量有明显提高。也可以在制备分子筛膜之前，对载体进行同样的热处理。本发明的热处理没有使分子筛膜产生额外缺陷，操作简单，分离性能提高显著，对分子筛膜的修饰有普遍适用性。