1.从事化学或医药制造行业，具有较高技术水平； 2.教授、博导，获得省部级科技奖，多论文著作等

电力行业、石化行业、铝行业、工业炉等行业工程设计、应用、造价等技术人才 自动化控制、机械制造方面几耐火材料方面

具有微纳多孔结构的聚四氟乙烯（PTFE）微孔材料在高效过滤、防水透声、高端织物、医疗器械等国民经济战略新兴产业的关键材料。但是，由于PTFE材料极难加工，近五十年来，只有美国Gore公司开发的拉伸法实现了PTFE微孔产品的大规模商品化生产，产值高达百亿。但是，拉伸法存在的一些顽固问题仍然没有得到解决，如产品均匀性、产品孔径与孔隙率的。本成果颠覆传统拉伸法，创造性地提出了基于剪切诱导原位成纤工艺，巧妙地解决了存在半个多世纪的问题，可制备具有高孔隙率、小孔径、高强度的高性能PTFE微孔材料，并且可根据生产需求灵活调整产品宏观性状与微观结构，仅通过简单的工艺参数调整，即可实现具有不同微观结构的平板膜、纤维、中空纤维膜、微孔泡沫等批量化生产。与拉伸法相比，本成果工艺灵活、设备简单、能耗显著降低、无环境污染，具有良好的产业化潜力。此外，本成果提供了一种具有普适性的PTFE微孔材料改性方法，可以通过先进的复合工艺实现具有高导电、高导热等功能化PTFE材料，有效填补市场空白。围绕本成果，已发表多篇国际论文、申请四项国家发明专利、两项海外专利，在油水/固液分离、先进织物等领域具有良好应用前景，相关产品已成功验证并得到多方行业内专家认可。

本发明公开了一种用于制造片材与柔性薄膜复合叠层的热压设备，该设备包括：由上下两个热压头共同组成的热压装置,位于热压装置的外侧用于将片材提供给真空拾放装置的上料装置，用于从上料装置的片材料盒中取料并将片材输送至下热压头上的相应叠合位置的真空拾放装置，位于柔性薄膜的输送路径上用于将输送中的柔性薄膜撑起一定高度的撑膜装置，以及分别用于对柔性薄膜的输送位置和片材上料位置等信息进行检测和反馈的薄膜检测装置和上料检测装置。通过本发明，能够同时实现热压、上料、拾取和转移等多种功能，结构紧凑，便于控制和操作，并利用视觉定位技术和独立的热压装置支撑框架来进一步保证薄膜叠层的精度。

本申请公开了一种双轴同步作业的搅拌摩擦增材制造装置，其包括两个搅拌头，两个搅拌头的排列方向垂直于搅拌摩擦增材制造装置的移动方向；搅拌轴的轴肩呈星形并具有沿径向向外突出、且呈辐射状均匀间隔设置的突出部，在突出部内具有向上凹陷并连通搅拌头内下料孔的布料腔；两个相邻突出部之间形成槽区，每个搅拌头的突出部均插入到另一搅拌头的槽区内，两个搅拌轴的轴肩的下端面共面，在轴肩的下端面上设置有向下突出的搅拌针。本申请还公开了一种搅拌摩擦增材制造方法。本申请利用两个搅拌头能够一次性形成较单一搅拌头更宽的单层热沉层，由于两个搅拌头的突出部相互交错设置，使得两个搅拌头内的塑化物料能够相互融合，保证了产品质量。

在进化历程中，抗生素耐药基因的每个核苷酸位点都可能发生突变，有些突变使细菌对抗生素更敏感，有些会导致更耐药。在抗生素选择压力下，更耐药的突变类型会更容易被筛选出来，并引起逐步扩散和传播。

本发明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制备用于诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的制剂中的用途，本发明从动物水平、细胞水平和分子水平的实验明确了N 乙酰葡萄糖胺能够与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用，从而增强TRAIL对非小细胞肺癌的抑瘤作用，本发明从分子水平揭示二者协同作用后死亡受体的活性及蛋白量改变，阐释了N 乙酰葡萄糖胺促进TRAIL诱导非小细胞肺癌凋亡的作用机制。本发明首次将N 乙酰葡萄糖胺与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用应用于抗非小细胞肺癌的研究中，这对于提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性，扩大其应用范围意义重大。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

华中科技大学电气与电子工程学院为把握“电气化+”背景下产业发展人才需求，践行社会建构主义教育理论,加强教育的社会性，2018年以校企深度合作形式建设并实施了新工科实践类课程——《企业工程训练营》。