1. 建立了一套完整的鸡 ESCs 的分离纯化、体外培养、诱导分化及转染外源基因等方法 2. 明确 CRISPR/Cas9 系统可对家禽基因组进行精确编辑 3. 解析了分化过程中特异piRNA 与 miRNA 在减数分裂过程中的具体作用机制

发现在轴突中特异性抑制FTO或敲低FTO均显著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻译。进一步的抗m 6 A免疫沉淀实验证实FTO通过调节GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响GAP-43的局部翻译。在过表达野生型GAP-43的神经元中，抑制FTO可以显著地降低GAP-43的局部翻译水平，同时显著地抑制了轴突的生长。而在过表达m 6 A 位点突变的GAP-43的神经元中，抑制FTO对GAP-43的蛋白水平及轴突的生长均没有影响。因此，该研究证实FTO可以通过调控轴突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响其局部翻译，进而调节轴突的生长。

本发明公开了一种星载遥感光学图像的船舶目标检测识别方法，本发明方法包括预处理步骤、无效信息剔除步骤、连通区域标记步骤、特征提取步骤和分类器设计步骤；采取由粗到精的策略，首先将卫星图像进行降采样和高斯滤波处理，之后从处理后图像中剔除陆地和孤立噪点，快速提取出候选区域，对候选区域进行标记，图像旋转后提取特征信息，之后将特征信息放入预先训练好的分类器中进一步确认分析，去除虚警，找出真实的船舶目标。同时本发明还实现了一种星载遥感光学图像的船舶目标检测识别系统。

本发明公开了一种星载遥感光学图像的船舶目标检测识别方法，本发明方法包括预处理步骤、无效信息剔除步骤、连通区域标记步骤、特征提取步骤和分类器设计步骤；采取由粗到精的策略，首先将卫星图像进行降采样和高斯滤波处理，之后从处理后图像中剔除陆地和孤立噪点，快速提取出候选区域，对候选区域进行标记，图像旋转后提取特征信息，之后将特征信息放入预先训练好的分类器中进一步确认分析，去除虚警，找出真实的船舶目标。同时本发明还实现了一种星

本项目研制具有自主知识产权的移动式C形臂X射线术中三维成像与智能识别系统，并进行商品化和产业化。项目研究等中心自动控制技术、X射线图像采集技术、二维X射线图像的三维重建与成像技术以及基于人工智能的人体物质识别（识别肌肉、骨骼和脂肪等组织）技术。系统适用于多种多样的临床需求，特别是高要求的手术作业，尤其适用于介入放射学、血管外科介入性心脏病（如冠状动脉形成术），骨科手术和神经外科等领域的需求，在国内医疗领域属于前沿领先水平，其市场前景广阔，具有巨大的

本发明公开了一种基于降阶电流环的永磁同步电机转动惯量识别方法，基于电流环ＰＩ控制器，根据电机电磁参数进行电流环降阶，使电流环成为一阶响应系统；通过测量系统在一个正弦叠加直流偏置的参考转矩激励下的频率响应，获得电机机械惯量参数。本发明只需要使用通用变频器，算法可以集成进电机控制器程序，降低转动惯量测试复杂度，简便易行，容易工程实现，对于设计智能电机控制器具有重要意义。

    myCobot 320 M5是myCobot产品进阶版，主要适合创客及科研人员，能够根据用户的需求进行二次开发，实现用户个性化定制。整体精巧构思，all-in-one设计，具有易用性、安全性和经济性三大优势，是高性价比之选。 myCobot 320 M5本体重量3kg，负载1kg，工作半径320mm，体积相对小巧但功能强大， 操作简单、能与人协同、安全工作。          产品特性 性能强大，搭载两块显示屏 采用无刷直流舵机，可以达到±0.5mm的重复定位精度 机身搭载两块显示屏，支持M5生态应用，有效拓展协作应用空间 操作便捷，开源易用 借助拖动示教以及myblockly简单的可视化编程，用户可迅速上手操作 支持ROS/moveIt等开发系统及大象机器人自主研发的roboflow操作软件 经济适用，超高性价比 标准8小时工作制，能够替代重复性、标准性的工作 万元级机械臂，有效为需要高性能＆低成本的科研降本增效 一体化设计，安全协同作业 精巧结构设计使其能够充分利用空间，完美融入实际环境 兼备基于精确动力学模型的防碰撞检测功能使其能与人安全协同作业 应用场景     myCobot 320 M5是生产力工具也是想象力边界的拓展工具，既可搭配多种末端执行器适配多种应用场景，如科学研究、教育场景、展示场景等，目前客户反馈极佳。   联系我们： 深圳市大象机器人科技有限公司   官网：https://www.elephantrobotics.com 淘宝官方旗舰店：https://shop504055678.taobao.com/?spm=a1z10.1-c-s.0.0.2b0e58e7URShvv 电话：+86 (0755) 8696 8565​ / +86 181 2384 1923 地址：深圳市福田区华强北电子科技大厦D座智方舟国际智能硬件创新中心D403、D504、D505室

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。